Närvikiudude müeliniseerumise lõpp. müeliniseerunud närvikiud

Väga sageli kasutatakse närvisüsteemi kirjeldamisel "elektrilisi" termineid: näiteks närve võrreldakse juhtmetega. Seda seetõttu, et elektriline signaal liigub tegelikult mööda närvikiudu. Igaüks meist teab, et paljas juhe on ohtlik, kuna see lööb voolu ja seetõttu kasutavad inimesed isoleermaterjale, mis ei juhi elektrit. Loodus pole ka turvalisusele võõras ja ta mähib närvi "traadid" enda isoleermaterjali - müeliiniga.

kompleksne ümbris

Joonis 1. Müeliini mähitud närvikiud. Schwanni rakutuumad nähtavad (Schwanni raku tuum) ja Ranvieri vahelejäämised (Ranvieri sõlmed)- aksoni piirkonnad, mis ei ole kaetud müeliinkestaga.

Kui räägime valkudest, mis moodustavad müeliini, siis tuleb selgitada, et need pole ainult lihtvalgud. Müeliin sisaldab glükoproteiine – valke, mille külge on kinnitatud lühikesed süsivesikute järjestused. Müeliini oluline komponent on müeliini peamine struktuurvalk (müeliini aluseline valk, MBP), eraldati esmakordselt umbes 50 aastat tagasi. MBP on transmembraanne valk, mis suudab raku lipiidikihti korduvalt "vilgutada". Selle erinevaid isovorme (joonis 2) kodeerib geen nn Golly (geen oligodendrotsüütide liinis). Müeliini struktuurne alus on isovorm massiga 18,5 kilodaltonit.

Joonis 2. Müeliini aluselise valgu (MBP) erinevad isovormid genereeritakse samast geenist. Näiteks 18,5 kDa isovormi sünteesiks kasutatakse kõiki eksoneid, välja arvatud ekson II.

Müeliin sisaldab kompleksseid lipiide tserebrosiidid. Need on aminoalkohol sfingosiin, mis on kombineeritud rasvhappe ja süsivesikute jäägiga. Oligodendrotsüütide peroksisoomid osalevad müeliini lipiidide sünteesis. Peroksisoomid on erinevate ensüümidega lipiidvesiikulid (kokku on teada umbes 50 tüüpi peroksisomaalseid ensüüme). Need organellid on eriti seotud rasvhapete β-oksüdatsiooniga: väga pika ahelaga rasvhapped ( väga pika ahelaga rasvhapped, VLCFA), mõned eikosanoidid ja polüküllastumata rasvhapped (PUFA-d, polüküllastumata rasvhapped, PUFA-d). Kuna müeliin võib sisaldada kuni 70% lipiide, on peroksisoomid selle aine normaalseks ainevahetuseks hädavajalikud. Nad kasutavad närviraku toodetud N-atsetüülaspartaati, et sünteesida pidevalt uusi müeliini lipiide ja hoida seda elus. Lisaks osalevad peroksisoomid aksonite energia metabolismi säilitamises.

oluline ümbris

Müelinisatsioon (närvikiudude järkjärguline isoleerimine müeliini poolt) algab inimestel juba embrüonaalsel arenguperioodil. Subkortikaalsed struktuurid on esimesed, kes seda teed läbivad. Esimesel eluaastal toimub perifeerse ja kesknärvisüsteemi motoorse aktiivsuse eest vastutavate osade müelinisatsioon. Kõrgemat närvitegevust reguleerivate ajupiirkondade müelinisatsioon lõpeb 12–13. eluaastaks. Sellest on näha, et müelinisatsioon on tihedalt seotud närvisüsteemi osade võimega täita oma spetsiifilisi funktsioone. Tõenäoliselt käivitab nende müeliniseerumise kiudude aktiivne töö enne sündi.

Rakkude diferentseerumine - oligodendrotsüütide prekursorid sõltub paljudest neuronite tööga seotud teguritest. Eelkõige võivad neuronite tööprotsessid valku eritada neuroligiin 3, mis soodustab eellasrakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist. Oligodendrotsüütide edasine küpsemine toimub mitmete muude tegurite mõjul. Artiklis iseloomuliku pealkirjaga " Kui suur on müeliniseeriva orkester? kirjeldab oligodendrotsüütide päritolu aju erinevates osades. Esiteks, aju erinevates osades hakkavad oligodendrotsüüdid küpsema erinevatel aegadel. Teiseks, vastutavad nende küpsemise eest erinevad rakulised tegurid, mis sõltuvad ka närvisüsteemi piirkonnast (joonis 3). Meil võib tekkida küsimus: kas algandmetes sellise lahknevusega ilmnenud oligodendrotsüüdid on üksteisega sarnased? Ja kui sarnased on nende müeliin? Üldiselt arvavad artikli autorid, et aju erinevatest osadest pärit oligodendrotsüütide populatsioonide vahel on tõepoolest erinevusi ning need on suuresti tingitud rakkude ladestumise kohast ja ümbritsevate neuronite mõjust neile. Ja veel, erinevate oligodendrotsüütide kogumite poolt sünteesitud müeliini tüübid ei erine nii palju, et need ei oleks omavahel asendatavad.

Närvikiudude müeliniseerumise protsess kesknärvisüsteemis toimub järgmiselt (joon. 4). Oligodendrotsüüdid vabastavad mitmeid protsesse erinevate neuronite aksonitele. Nendega kokku puutudes hakkavad oligodendrotsüütide protsessid nende ümber mähkima ja levima piki aksoni pikkust. Pöörete arv suureneb järk-järgult: kesknärvisüsteemi mõnes osas ulatub nende arv 50-ni. Oligodendrotsüütide membraanid muutuvad üha õhemaks, levides üle aksoni pinna ja "pigistades välja" tsütoplasma. Mida varem müeliinikiht ümber närvilõpme mähkus, seda õhem see jääb. Membraani sisemine kiht jääb üsna paksuks – metaboolseks funktsiooniks. Uued müeliinikihid mähivad endiste peale, kattudes nendega, nagu on näidatud joonisel 4 - mitte ainult ülalt, vaid suurendades ka müeliiniga kaetud aksoni pindala.

Joonis 4. Närvikiu müelinisatsioon. Oligodendrotsüütide membraan keerdub ümber aksoni, pingutades järk-järgult iga pöördega. Aksoniga külgnev sisemine membraanikiht jääb suhteliselt paksuks, mis on vajalik metaboolseks funktsiooniks. Pildi erinevatel osadel (a-c) erinevate nurkade alt on näidatud uute müeliinikihtide järkjärguline keerdumine ümber aksoni. punases esile tõstetud paksem, metaboolselt aktiivne kiht, sinine- uued tihenduskihid. sisemine müeliini kiht sisemine keel osadeks b ) on kaetud üha uute membraanikihtidega, mitte ainult ülalt, vaid ka külgedelt ( sisse ) piki aksonit.

Närvikiudude müeliniseerimine oligodendrotsüütide poolt sõltub oluliselt ka valgust neureguliin 1. Kui see ei mõjuta oligodendrotsüüte, siis käivitatakse neis müelinisatsiooniprogramm, mis ei võta arvesse närviraku aktiivsust. Kui oligodendrotsüüdid said signaali neureguliin 1-lt, hakkavad nad seejärel keskenduma aksoni tööle ja müelinisatsioon sõltub glutamaadi tootmise intensiivsusest ja spetsiifiliste NMDA retseptorite aktiveerimisest oligodendrotsüütide pinnal. Neureguliin 1 on võtmetegur müelinisatsiooniprotsesside käivitamisel ka Schwanni rakkude puhul.

Vahetatav ümbris

Müeliin moodustub ja hävib inimkehas pidevalt. Müeliini sünteesi ja lagunemist võivad mõjutada väliskeskkonna omadustega seotud tegurid. Näiteks haridus. Aastatel 1965–1989 juhtis Rumeeniat Nicolae Ceausescu. Ta kehtestas oma riigis range kontrolli reproduktiivtervise ja abielu institutsiooni üle: muutis keeruliseks lahutusmenetluse, keelas abordi ning kehtestas mitmeid soodustusi ja soodustusi naistele, kellel oli rohkem kui viis last. Nende meetmete tulemuseks oli sündimuse oodatav tõus. Koos sündimusega kasvas kriminaalsete abortide arv, mis rumeenlastele tervist juurde ei andnud, ning kasvas lastest keeldunud laste arv. Viimaseid kasvatati lastekodudes, kus töötajad nendega kuigi aktiivselt ei suhelnud. Rumeenia lapsed on täielikult kogenud nn sotsiaalne puudus- teiste inimestega täieliku suhtlemise võimaluse äravõtmine. Kui me räägime väikelapsest, siis sotsiaalse puuduse tagajärjeks on emotsionaalsete kiindumuste kujunemise rikkumine ja tähelepanuhäire. Kui Ceausescu režiim langes, pidid lääne teadlased selle diktaatori sotsiaalpoliitika tulemust täielikult hindama. Rumeenia lapsi, kellel oli tähelepanu ja sotsiaalsete kontaktide loomisega tõsiseid probleeme, hakati hiljem nimetama Ceausescu lasteks.

Lisaks erinevustele neuropsühholoogiliste testide tulemuslikkuses erines Ceausescu lastel võrreldes lastega, kes sellistes tingimustes ei olnud, isegi aju struktuur. Aju valgeaine seisundi hindamisel kasutavad teadlased fraktaali anisotroopia indeksit. See võimaldab teil hinnata närvikiudude tihedust, aksonite läbimõõtu ja nende müeliniseerumist. Mida suurem on fraktaali anisotroopia, seda mitmekesisemad on kiud selles ajupiirkonnas. Ceausescu lastel esines vasaku ajupoolkera temporaal- ja otsmikusagaraid ühendavas valgeaine kimbus fraktaalse anisotroopia vähenemine, see tähendab, et ühendused selles piirkonnas ei olnud piisavalt keerulised ja mitmekesised, koos müelinisatsioonihäiretega. See ühenduste seisund häirib signaalide normaalset juhtimist temporaal- ja otsmikusagara vahel. Temporaalsagaras sisaldab emotsionaalseid reageerimiskeskusi (amügdala, hipokampus) ning otsmikusagara orbitofrontaalne ajukoor on samuti seotud emotsioonide ja otsuste tegemisega. Nende ajuosade vaheliste ühenduste rikkumine ja probleemid nende töös viisid lõpuks selleni, et lastekodudes kasvanud lastel oli raskusi normaalsete suhete loomisel teiste inimestega.

Müeliniseerumist võib mõjutada ka lapsele antava toidu koostis. Valgu-energia alatoitluse korral väheneb müeliini moodustumine. Rasvhapete puudumine mõjutab negatiivselt ka selle väärtusliku aine sünteesi, kuna see koosneb enam kui 2/3 lipiididest. Raua, joodi ja B-vitamiinide puudus põhjustab müeliini moodustumise vähenemist. Enamik neist andmetest saadi laboriloomade uurimisel, kuid kahjuks on ajalugu andnud inimestele võimaluse hinnata toidupuuduse mõju lapse arenevale ajule. Näljane talv (feat. hongertalv) 1944–1945 Hollandis viis selleni, et sündis palju lapsi, kelle emad olid alatoidetud. Selgus, et nälgimise tingimustes moodustati nende laste aju häiretega. Eelkõige täheldati suurt hulka häireid valgeaines, see tähendab, et müeliini moodustumisega oli probleeme. Selle tulemusena põhjustas see mitmesuguseid vaimseid häireid.

Kahjustatud ümbris

Joonis 5. Tundlikkuse rikkumine polüneuriitilise tüübi järgi. Nimetus "sokid – kindad" tuleneb sellest, et närvikahjustusele vastavad anatoomilised tsoonid on sarnased nende rõivastega kaetud aladele.

Mulle tundub, et järgmine reegel on inimkeha jaoks üsna sobiv: kui on organ, siis peab selles ka haigus olema. Põhimõtteliselt saab seda reeglit laiendada molekulaarsetele protsessidele: on protsess - selle protsessi rikkumisega on seotud haigused. Müeliini puhul on tegemist demüeliniseerivate haigustega. Neid on päris palju, aga täpsemalt räägin kahest – Guillain-Barré sündroomist ja sclerosis multiplex’ist. Nende häirete korral põhjustab müeliini kahjustus närvide kaudu piisava signaaliülekande katkemise, mis põhjustab haiguse sümptomeid.

Guillain-Barré sündroom (GBS)- perifeerse närvisüsteemi haigus, mille puhul Schwanni rakkude poolt moodustatud müeliinkesta hävimine. GBS on klassikaline autoimmuunhaigus. Tavaliselt eelneb sellele infektsioon (sageli põhjustatud mikroobist Campylobacter jejuni). Erinevate patogeenide esinemine inimkehas vallandab T- ja B-lümfotsüütide poolt närvikiudude müeliini autoimmuunse kahjustuse. Kliiniliselt väljendub see lihasnõrkuses, "sokid-kindad" tüüpi (polüneuriitiline tüüp) tundlikkuse halvenemises (joon. 5). Edaspidi võib lihasnõrkus suureneda kuni jäsemete täieliku halvatuse ja kehatüvelihaste kahjustuseni. Tundliku närvisüsteemi kahjustused võivad samuti olla mitmekesised: oma liigutuste eristamise võime vähenemisest (sügava tundlikkuse rikkumine) kuni tugeva valusündroomini. GBS raskete vormide korral on peamiseks ohuks iseseisva hingamise kadumine, mis nõuab ühendamist kunstliku kopsuventilatsiooni (ALV) seadmega. GBS-i raviks kasutatakse praegu immuunvastuse normaliseerimiseks plasmafereesi (plasma puhastamine kahjulikest antikehadest) ja inimese immunoglobuliini preparaatide intravenoosset infusiooni. Enamikul juhtudel viib ravi püsiva taastumiseni.

Sclerosis multiplex (MS) SGB-st oluliselt erinev. Esiteks, põhjustab see demüeliniseeriv haigus kesknärvisüsteemi kahjustusi, see tähendab, et see mõjutab oligodendrotsüütide poolt sünteesitud müeliini. Teiseks SM-i põhjustega on endiselt palju ebakindlust: haiguse patogeneesis osaleb liiga palju erinevaid geneetilisi ja keskkonnategureid. MS-i käivitamise põhimoment on immuunrakkude hematoentsefaalbarjääri (BBB) ​​läbitungimatuse rikkumine. Tavaliselt eraldab ajukude ülejäänud kehast see töökindel filter, mis ei lase paljudel ainetel ja rakkudel, sealhulgas immuunrakkudel, sinna siseneda. BBB ilmub juba embrüonaalsel arenguperioodil, eraldades ajukoe arenevast immuunsüsteemist. Sel ajal "tutvub" inimese immuunsüsteem kõigi olemasolevate kudedega, et edaspidi, täiskasvanueas, neid ei ründaks. Aju ja mitmed teised organid jäävad immuunsüsteemile "ei esitata". Kui BBB terviklikkust rikutakse, saavad immuunrakud võimaluse rünnata tundmatuid ajukudesid. Kolmandaks MS-i iseloomustavad raskemad sümptomid, mis nõuavad erinevat ravi. Sümptomid sõltuvad närvisüsteemi kahjustuse asukohast (joonised 6 ja 7). See võib olla ebakindel kõnnak, sensoorsed häired, mitmesugused kognitiivsed sümptomid. SM-i raviks kasutatakse suurtes annustes glükokortikoide ja tsütostaatikume, samuti interferoonipreparaate ja spetsiifilisi antikehi (natalisumab). Ilmselt hakatakse tulevikus välja töötama uusi SM-i ravimeetodeid, mis põhinevad otseselt müeliinkesta taastamisel kahjustatud ajupiirkondades. Teadlased viitavad rakkude – oligodendrotsüütide prekursorite – siirdamise võimalusele või nende kasvu kiirendamisele insuliinitaolise kasvufaktori või kilpnäärmehormoonide sissetoomise tõttu. See on aga veel ees, kuid praegu pole neuroloogidele kättesaadavad "molekulaarsemad" ravimeetodid.

See protsess kulgeb patogeneesis järjestikku ja korrapäraselt, ranges kooskõlas närvikiudude süsteemide embrüonaalsete, anatoomiliste ja funktsionaalsete omadustega.
Müeliin on lipoid- ja valguainete kombinatsioon, mis moodustab närvikiudude ümbrise sisemise kihi. Seega on müeliini ümbris müeliini sisaldava närvikiu gliaalümbrise sisemine osa. Müeliini ümbris on valk-lipiidmembraan, mis koosneb bimolekulaarsest lipiidikihist, mis paikneb kahe monomolekulaarse valkainete kihi vahel.
Müeliini ümbris keerdub korduvalt mitmes kihis närvikiu ümber. Närvikiu läbimõõdu suurenemisega suureneb müeliinkesta pöörete arv. Müeliini ümbris on justkui isoleeriv kate bioelektrilistele impulssidele, mis tekivad neuronites ergastuse ajal. See tagab bioelektriliste impulsside kiirema juhtimise piki närvikiude. Seda soodustavad Ranvieri nn vahelejäämised. Ranvieri sõlmed on väikesed lüngad närvikius, mida müeliinkesta ei kata. Kesknärvisüsteemis asuvad need pealtkuulamised üksteisest ligikaudu 1 mm kaugusel.
Müeliini kesknärvisüsteemis sünteesivad oligodendrotsüüdid. Üks oligodendrotsüüt sünteesib müeliini umbes 50 närvikiu jaoks. Sel juhul külgneb iga aksoniga ainult kitsas oligodendrotsüütide protsess.
Membraani spiraalse keerdumise käigus moodustub müeliini lamellstruktuur, samal ajal kui müeliini pinnavalkude kaks hüdrofiilset kihti ühinevad, nende vahele moodustub hüdrofoobne lipiidide kiht. Müeliiniplaatide vaheline kaugus on keskmiselt 12 nm. Praegu on kirjeldatud enam kui 20 tüüpi müeliini valke. Põhjalikult on uuritud kesknärvisüsteemi müeliini struktuuri ja biokeemilist koostist. Müeliin osaleb lisaks kaitsvale, struktuursele ja isoleerivale funktsioonile ka närvikiudude toitumises. Närvikiudude müeliini ümbrise kahjustus – demüelinisatsioon – esineb erinevate tõsiste haiguste puhul, nagu erineva päritoluga entsefalomüeliit, AIDS, hulgiskleroos, Behceti tõbi, Sjögreni sündroom jne.

(moodul otsene4)

Distaalse (silma tagumise pooluse) nägemisnärvi müelinisatsioon algab alles pärast lapse sündi. See esineb perioodil 3 nädalat kuni mitu kuud, juba emakasisese elu perioodil. See on nn tinglikult "kaabliperiood", mil kogu aksiaalsete silindrite kompleks - võrkkesta ganglionrakkude aksonid on müeliinkestadeta ja on suletud ühte ühisesse kesta. Samal ajal säilib visuaalsete impulsside juhtimise funktsioon, kuid see on väga ebatäiuslik ja hajusa iseloomuga. Samuti juhivad "kaabelnärvid" visuaalseid impulsse üldistamise või põiki induktsiooni teel. Nendes toimub ergastuse üleminek ühelt ilma müeliinkestata kiult teisele sama kiudule kontakti teel. Selline impulsside juhtimine muudab võimatuks nende edasipääsu võrkkesta teatud punktidest kortikaalsete analüsaatorite teatud tsoonidesse. Seega ei ole sellel lapse eluperioodil nägemiskeskustes ikka veel selget retinotoopset esitust. Nägemisnärvi intrakraniaalse osa närvikiud kaetakse müeliinkestaga varem - silmasisese arengu 8. kuuks.
Kiasmi ja optiliste traktide närvikiudude müelinisatsioon vastsündinutel on juba hästi väljendunud. Sel juhul ulatub müelinisatsioon nägemisnärvi keskelt perifeeriasse, see tähendab, et see toimub selle närvikiudude kasvu vastassuunas. Aju närvikiudude müelinisatsioon algab embrüonaalse perioodi 36. nädalast.
Sünni ajaks lõpeb visuaalsete radade müeliniseerumine esmase projektsiooni ajukoore nägemiskeskuste piirkonnas (väli 17 Brodmanni järgi). Väljad 18 ja 19 Brodmani järgi jätkavad müeliniseerumist veel 1-1,5 kuud pärast sündi. Kõrgemate assotsiatiivsete keskuste piirkonnas (Flexigi terminali tsoonid) olevad väljad müeliniseeritakse hiljem. Nendes tsoonides lõpetatakse erinevate tasandite nägemiskeskusi omavahel ja teiste analüsaatorite kortikaalsete keskustega ühendavate intratserebraalsete juhtide müeliniseerimine alles lapse 4. elukuul. Mõnede suurte püramiidrakkude aksonid välja 17 5. kihis Brodmanni järgi hakkavad müeliinkestaga kattuma alates 3. elukuust. Selles vanuses 3. kihi rakkude aksonites pole veel müeliini jälgi.
Seega algab nägemisraja närvikiudude müeliniseerumine embrüoperioodi 36. nädalal ja lõppeb üldjoontes ajukoore struktuurides 4. eluaastaks.
Valguskiired stimuleerivad oluliselt nägemisraja närvikiudude müeliniseerumist. See nähtus, mille Flexig avastas rohkem kui 100 aastat tagasi, leidis hiljem kinnitust mitmetes teaduslikes väljaannetes.

Närvisüsteemi ontogenees ehk neuroontogenees on närvikoe geneetiliselt määratud struktuurne ja funktsionaalne transformatsioon sünnihetkest kuni organismi surmahetkeni. Neuroontogeneesi etapid vastavad üldise ontogeneesi etappidele ning esindavad ka kahte paralleelset protsessi: progressi ja taandarengut (vt eelmist peatükki).

Neuroontogenees algab ja jätkub sünnituseelselt, seejärel katkeb perinataalses perioodis sünnitusperioodiks, taastub varases postnataalses staadiumis (pärast neonataalset perioodi), jätkub ja kulgeb kõige intensiivsemalt esimesel elukümnendil. Sel ajal läbib närvisüsteem peamise kohanemisperioodi hetkest, kui keskkonnategurite mõjul algab närvikoe struktuurne ja seejärel funktsionaalne küpsemine.

Närvikoe küpsemine jätkub pikka aega, kuigi tinglikult võib arvata, et see kulgeb aeglaselt, kuid järk-järgult, närvisüsteemis algavad muutused.

kiirenevad ja lõpuks valitsevad involutsioonilised protsessid. Näiteks on teada, et neuronite kollane pigment - lipofustsiin esineb esmakordselt 7-10-aastasel lapsel ja selle normaalne sisaldus (tüüpiline täiskasvanud organismile) püsib kuni 30. eluaastani ning alles siis ületab normväärtusi.

Sünnituseelse etapi peamised sündmused

Neuroontogeneesi sünnieelset staadiumi iseloomustavad:

õhutõrje neuronite ränne sihtkohtadesse;

Aksonite kasvu algus sihtrakkudeks ja sünapside moodustumine;

Dendriitide kasvu algus ja nende hargnemine. Neid protsesse täheldatakse paar nädalat enne sünnituse algust ja peatuvad keskkonnategurite patoloogilise mõju korral (vt homöoreesi peatükis 12);

Närvikiudude ja -lõppude müeliniseerumise algus;

Närvisüsteemi moodustunud struktuuride gliaalne diferentseerumine, troofiline ja immuunne tugi.

Põhistruktuuride moodustamine

Embrüo närvikude areneb sünnieelses staadiumis ektodermi dorsaalsest paksenemisest - närviplaat, mis paindub ja muutub soon, ja sulgub siis sisse närvitoru, eraldatud ektodermi nahaosast. Neuraaltoru on kogu närvisüsteemi embrüonaalne idu - see on neurulatsiooni staadium.

Alates 25. raseduspäevast läbib neuraaltoru peaots järjestikku kolme ja viie ajupõiekese staadiumit.

3. raseduskuul moodustuvad aju vesiikulitest aju põhistruktuurid.

Esialgu on aju aju vesiikulite paksenenud seinad. Nendest arenevad piklik, tagumine (sild ja väikeaju), vahepealne (dientsefaalne piirkond) ja telentsefalon (ajutüvi ja ajukoor) ning ajupõiekeste õõnsustest saavad ajuvatsakeste õõnsused. Õõnsuse poole suunatud ajuvesiikulite sisemist tsooni koos paraventrikulaarse tsooniga (õõnsuse seinad) nimetatakse nn. periventrikulaarne piirkond aju.

Ajupõiekeste seinte paksenemine on tingitud õhutõrje neuronite sunnitud taastootmisest, nende radiaalsest migratsioonist ja paiknemisest ajuvatsakeste seinte marginaalses (välimises) tsoonis - tulevases ajupoolkerade ajukoores. Samal ajal nihutatakse marginaalne tsoon noorte neuronite poolt väljapoole, moodustades kihte. subventrikulaarne tsoon mille puhul algab ja kulgeb intensiivselt gliiarakkude paljunemine. Sel ajal on neuronite mitoos marginaalses tsoonis juba peatunud, see kitseneb järk-järgult ja selles moodustub kortikaalne plaat, mis koosneb teatud küpsusastmega neuronitest.

Moodustub aju marginaalne tsoon koos kortikaalse plaadiga aju hall (kortikaalne) aine - need on ajukoore ja väikeaju koore pindmised kihid, samuti väikeaju kesksed tuumad ja ajutüve tuumad sensoorsete, assotsiatiivsete ja motoorsete neuronite osana. Samaaegselt halli aine moodustumisega välisküljel asuva kortikaalse plaadi ja ajuvatsakeste sisemise subventrikulaarse tsooni vahel, vahepealne tsoon, milles neuronite arv järk-järgult väheneb ja nende koha hõivavad moodustuvad närvikiud aju valge aine.

Seljaaju hallaine neuronid arenevad neuroblastidest. Seljaaju põikisuunalisel lõigul on see sisemine (keskne) osa, mis sisaldab eesmise ja tagumise sarve tuumasid aferentsete neuronite ja talarakkude osana. Seljaaju valgeaine komponendid on selle perifeerne osa (see paistab silma H-tähe või ristlõikel “liblika” kujul).

Perifeerne osa sisaldab pikisuunas orienteeritud müeliinikiude - need on rajad(eesmine, külgmine ja tagumine), mis ühendavad närvisüsteemi erinevaid osi.

3. raseduskuul moodustuvad neuraaltoru keskosadest ajutüvi ja ganglionplaat. Neuraaltorust moodustuvad kolm rakukihti: sisemine (ependüüm), keskmine (mantel või mantel) ja välimine (marginaalne loor).

Äärmiseloor on sisemises ja keskmises kihis paiknevate rakkude protsess.

Hiljem moodustuvad ependüümist gliiarakud ning vahevööst neuroblastid (neuronite prekursorid) ja spongioblastid (astrotsüüdid ja oligodendrogliotsüüdid).

Ajutüvi ühendab endas pikliku medulla, keskaju ja vaheaju, samuti telentsefaloni basaalosa.

Asub pikliku medulla keskosas retikulaarne aine(moodustis), mis ulatub diencefaloni ja koosneb väikestest multipolaarsetest neuronitest. Makrosüsteemina on retikulaarne moodustis seotud ajukoorega, väikeajukoorega, aju hüpotalamuse piirkonnaga ja seljaajuga (vt eespool).

Seljaaju eesmiste kolonnide neuroblastid diferentseeruvad eesmiste sarvede motoorseteks neuroniteks, nende aksonid väljuvad seljaajust ja moodustavad selle eesmised juured.

Interkalaarsed (assotsiatiivsed) neuronid arenevad tagumises veerus ja vahepealses tsoonis ning nende aksonid sisenevad seljaaju valgeainesse, moodustades radu. Seljaaju ganglionide rakkude aksonid sisenevad tagumistesse sarvedesse.

Ganglionplaat areneb neuraaltoru keskmistest osadest, see põhineb kahel rakurühmal, mis paiknevad piki närvivoltide servi enne nende lõplikku sulgemist neuraaltorusse. Ganglionplaadi rakud on lähtematerjaliks tundlikele kraniaalnärvi ganglionidele (ajutüve arvukad multipolaarsete neuronite tuumad, mis on loodud ajukooresse tõusvate ja sealt pagasiruumi ja seljaajusse laskuvate närviimpulsside vahetamiseks). autonoomse närvisüsteemi spinaalnärvi ganglionidena, mis innerveerivad siseorganeid, veresooni ja näärmeid.

Neuronite migratsioon ja paigutus

Närvisüsteemi ainulaadne omadus on ühise neuronaalsete ühenduste võrgustiku moodustamise kõrge täpsus. Selle omaduse tagab iga neuroni geneetiline otstarve, mis "teab" konkreetset kohta, kus tema akson kasvab (ainult oma sihtrakuni), ignoreerides teisi rakke ja luues sünapse mitte mis tahes, vaid "ettemääratud" kohas ja samal ajal mööda teed, sageli võrdne 50 cm.

Selline täpne tee põhineb keemilisel afiinsusel, mis väljendub sihtrakkude pinnal omapäraste keemiliste märkide (kapotaksiliste orientiiride) olemasolus, mis võimaldavad aksonitel neid ära tunda. Arvatakse, et selles protsessis on oluline roll neuronite topograafilistel suhetel ja kronoloogial.

nende funktsionaalsete ühenduste küpsemise tehnoloogiline järjestus.

Noorte neuronite migratsioon ajukooresse toimub tsentrifugaalselt marginaalse (välimise) tsooni suunas mööda gliaalkiude, mis asuvad ajuvatsakese seina paksuses - see on peamine rändetee. Noortel neuronitel ei ole aksonit ja dendriite, kuid neil on tulevase aksoni asemel kasvukoonus, paiknevad pidevas “ruumi tunnetamise” liikumises ja määravad rände suuna. Aksonite kasvukoonusel on aparaat ajuvatsakese seinas paiknevate keemiliste orientiiride äratundmiseks – see glükoproteiini (kapotaktilised) tegurid.

Mööda radiaalse glia tüve rändavad noored neuronid ükshaaval tulevasse ajupoolkerade ajukooresse, kogunedes tee lõppu närvimoodulid või veerud. Mida hiljem neuron oma kolonni jõudis, seda pealiskaudsema koha ta sellel varem saabunud neuronite kohal hõivab, läbides nende kihtide ülespoole.

Vastavalt neuronite kihilisele paigutusele ajukoores on selle "põrandate" funktsioonid tulevikus erinevad. Teistele neuraaltoru osadele, millest moodustuvad ajutüve ja seljaaju struktuurid, on iseloomulik neuronite migratsioon ja paiknemine, kusjuures nende kontsentratsioon ei toimu kolonnides, vaid kihtides, mis asuvad näiteks kolju- ja seljaaju ganglionides. .

Seega ei ole neuronite paiknemine rangelt määratletud kohtades juhuslik – see on geneetiliselt määratud. Sellega seoses on neuronite aksonitel võimalik luua valesid neuronitevahelisi ühendusi ja seejärel ilmuvad defektsed neuronid, mis ei hõivata "oma kohti". Sellised neuronid on kadunud. Nende surma mehhanismid on erinevad – see on kas neuroni nekroos või apoptoos (vt ptk 10).

Aksonite kasv ja dendriitide tärkamine

neuronite aksonite kasv algab kasvukoonuse liikumisega sihtraku suunas. Selle kasvu kiiruse määrab aksoni tsütoskeleti kasvu (liikumise) kiirus, mis ei ületa 2 mm päevas. Samal ajal valmistub sihtrakk kohtumiseks kasvukoonusega, mis moodustab selle pinnale retseptorivälja, et moodustada selle kohtumise ajal punktkontakt.

Aksoni kasvuaeg sihtrakuni vastab selle pinnal oleva retseptorvälja küpsemise ajale, s.o. see on geneetiliselt juhitud sünkroonne protsess. Kasvukoonuse ühe kombitsa punktkontakti tekkimisel sihtrakuga moodustub sellesse kohta terminaalne paksenemine, mis osaleb täisväärtusliku sünapsi moodustumisel.

Dendriitide tärkamine on neuronite dendriitide arboriseerumine (hargnemine) ja dendriitpuu (võrgu) moodustumine. Esimesed dendriitprotsessid ilmnevad perinataalse perioodi alguses vahetult pärast migratsiooni ja neuronite paiknemist ajukoores ja subkortikaalsetes struktuurides. Seejärel dendriitide kasv katkeb sünnituse ajaks ja taastub varases postnataalses neuroontogeneesis (pärast neonataalset perioodi). Sel ajal toimub dendriitvõrgu laienemine peamiselt hargnemisprotsessi, mitte dendriitide arvu suurenemise tõttu, kuna ühel neuronil on 1-3 sellist protsessi.

Kõige intensiivsem dendriitide tärkamine toimub postnataalses neuroontogeneesis, kui keskkonnategurite mõju lapse ajule järk-järgult suureneb. Seda kinnitab aju massi suurenemine. Kui vastsündinu aju kaalub 350-400 g, siis 9 kuuga kahekordistub selle mass, 3-5 aastaselt kolmekordistub, 18-20 aastaselt kaalub aju 1500-1600 g ja täiskasvanul ulatub selle mass isegi 2000-ni. g.

Tuleb märkida, et just dendriitpuu ehituse taasalustamine, närvilõpmete moodustumine ja sellele järgnev sünaptogenees hakkab aju järjekindlalt peegeldama keskkonnategurite kasvavat mõju sellele ja seega nendega kohanema. Teisisõnu, see peegeldus kandub sünnituseelsest neuroontogeneesist postnataalsesse, st. ajaliselt hilinenud.

Närvikiudude müelinisatsioon

Närvikiudude müelinisatsioon- see on nende ümbritsemine (sidumine) müeliinkestadesse, mis koosnevad spetsiaalsetest gliaalrakkudest (Schwann), mis sisaldavad müeliini – lipiididest ja peptiididest koosnevat rasvataolist pigmenti. Nagu eespool mainitud, langeb närvikiudude ja -lõppude müeliniseerumise algus sünnituseelsele staadiumile. Märkimisväärse osa närvikiudude ja -lõpmete müeliniseerimine lõpeb esimesel elukümnendil.

Müeliniseerumist rikkuvate põhjuste hulgas tuleks mainida periventrikulaarne entsefalopaatia ja leukomalaatsia, mille käigus aktiveeruvad tuumori nekroosifaktorid (TNF), käivitades valgeaines autoimmuunprotsessi koos närvikoe düsmüelinisatsiooni ja atroofiaga.

Üleminek postnataalsesse staadiumisse

Loote aju enne sünnitust suureneb oluliselt, ulatudes 350-400 g-ni.See on tingitud aksonite kasvust. Paralleelselt aju massi suurenemisega suureneb kehakaal, ulatudes vastsündinul 3,0-3,5 kg-ni. Sellest lähtuvalt suureneb aju hapnikuvajadus ja platsenta hakkab järk-järgult rahuldamata, mis põhjustab loote suurenenud füsioloogilist hüpoksiat, mis on signaal emakasisese arenguetapi lõppemiseks ja põhjustab sünnitust.

Vahetult enne sünnitust suureneb ema kehas bioloogiliselt aktiivsete hormonaalsete, peptiidide ja lipiidsete ainete kontsentratsioon. See "ema kokteil" tungib läbi platsenta loote kehasse ja põhjustab selles sündimiseks valmisoleku: kehatemperatuuri, trofismi ja ainevahetuse langus, närvi-, endokriin- ja immuuntegevuse aeglustumine, südametegevuse langus. kiirus, hingamise ja aktiivsete liigutuste nõrgenemine. "Emakokteili" toime tulemusena väheneb loote hapnikuvajadus ja suureneb sünnituse ajal vastupanuvõime hüpoksiale.

Sünnitusjärgne staadium

Võrreldes teiste elundite ja kehasüsteemidega, peetakse vastsündinu aju sünnijärgse elu tingimuste jaoks kõige ettevalmistatumaks. See ei viita aga niivõrd ajustruktuuride otsesele toimimisele, kuivõrd nende edasisele arendamisele ja treenimisele keskkonnas töötamise oskustes, s.o. räägime aju kohanemisest selle jaoks absoluutselt uute keskkonnatingimustega. Selline kohanemine ei toimu kohe: algul eelneb sellele esimene "stressirohke" nädal ehk vastsündinu eluperiood. Kohanemine algab elutähtsate funktsioonide (hingamine, vereringe, seedimine) esmase kohandamise perioodiga.

Eluliste näitajate esialgne kohanemisperiood

Kohe pärast sündi tabab vastsündinu aju võimas keskkonnategurite voog. Elu esimestel sekunditel ja minutitel lülituvad välja vanad hingamis- ja vereringe mehhanismid läbi platsenta ning lülituvad sisse uued hingamise ja vereringe mehhanismid kopsude kaudu. Gravitatsiooni tingimused muutuvad järsult (pärast seda, kui keha on amnionivedelikus). Aferentse (sensoorse) teabe vood ilmuvad ja kasvavad kiiresti visuaalsete, kuulmis- ja kombatavate stiimulite kujul. Samal ajal neutraliseeritakse vastsündinul 1-2 elutunni jooksul "emakokteili" toime (vt ptk 12).

Esimesel 12 elutunnil (või esimese päeva lõpuks) hakatakse neid alla suruma ja siis järk-järgult kaovad (tavaliselt esimese elunädala jooksul). kaasasündinud põhilised automatismid(v.a. imemise ja astumise automatismid), samuti kaasasündinud võimed hoida pead, imiteerida ema või arsti liigutusi (näiteks näidata keelt), s.o. areneb "nulleerimisnähtus". Samal ajal säilivad osaliselt ontogeneesi "väljuva" etapi funktsionaalsed jääkvõimed ja nende taustal moodustuvad uued (või uuendatud) funktsioonid. Näiteks imemise automaatsust säilitades arenevad ja kinnistuvad ema rinnanibu tabamise, aktiivse imemise, närimise ja neelamise funktsioonid. Seega on neuroontogeneesi postnataalse staadiumi algus seotud keha elutähtsate funktsioonide esmase kohandamisega ja emakasiseste funktsioonidega "hüvastijätuga".

Pikaajaline kohanemisperiood

Pärast esmast elutähtsate funktsioonide kohandamist järgneb pikaajaline kohanemisperiood, mille jooksul lapse aju kohaneb aeglaselt uute keskkonnatingimustega ja suureneb järk-järgult maht. Alates teisest elunädalast taastub aksonite ja dendriitide kasv (pärast "säilitamist" sünnitusperioodiks). Nende kasv on aluseks neuronaalsete võrgustike edasisele arengule (idanemine), mille käigus paraneb närvisüsteem ja teised sellega külgnevad kehasüsteemid (“parandada funktsionaalset meisterlikkust”). Samal ajal jätkub aksonite ja dendriitide müelinisatsioon, toimub gliia diferentseerumine, närvikoe troofiline ja immuunvarustus.

Esimesel 2 elukuul hargnevad aksonodendriitide võrsumise käigus esimesena ruumiliselt kaugete neuronite protsessid. Nende taga ühendatakse neuronite varem hargnenud eraldiseisvate protsesside närvilõpmed järk-järgult ühiseks neuronaalseks võrgustikuks, milles edasi sünaptogenees.

3-18 elukuu jooksul arenevad intensiivselt lapse sensoorsed sidemed ja motoorsed oskused, mis on vajalikud aktiivseks kontaktiks väliskeskkonnaga, s.o. algab õppeprotsess. Sel ajal valdab laps järjekindlalt aktiivset nägemist ja kuulmist, pea hoidmise, roomamise, istumise, seismise, kõndimise oskust, kõne mõistmist, üksikute sõnade hääldamist jne. (vt 12. peatükk). Hilinenud ja järjestikuse võrsumise tõttu suureneb iga neuroni mass 3-5 korda, mis on aju massi suurenemise põhjuseks. Sellele kasvule annab käegakatsutava panuse neuronite, närvitüvede ja -kiudude müeliniseerimine, samuti gliiarakkude vohamine. Edasi moodustuvad järk-järgult visuaalsete, kuulmis-, motoorsete, maitse- ja taktiilsete analüsaatorite kesksed sektsioonid ning nende põhjal algab pikk õppimise ja lapse aju kaudu isikliku keskkonnaga suhtlemise kogemuse omandamise periood, sealhulgas esimesed 1,5- 3 eluaastat, koolieelsed ja kooliealised perioodid. Närvisüsteemi lõplik moodustumine toimub 18-20 aastaselt.

Defektsete neuronite apoptoos

Defektse neuroni apoptoos on selle programmeeritud surm või "altruistlik enesetapp". Nagu eespool mainitud, hävib apoptoos umbes 5 miljardit (3%) neuronit.

Apoptoos hõlmab spetsiaalseid infomolekule – TNF ja interleukiinid, mis kuuluvad tsütokiinide klassi, mis toimivad infokandjatena (neurotransmitteritena). Nende abiga reguleeritakse neuronites toimuvaid metaboolseid, troofilisi, immuun- ja muid protsesse (vt ptk 8). TNF toodetakse õhutõrjes ja hüpotalamuses mikrogliia ja astrotsüütide osalusel. Nendel tsütokiinidel on rakkude jaoks äärmiselt olulised omadused, mis toimivad kasvufaktoritena, äratõukereaktsioonide ja neuroimmunomodulaatoritena. Paljudel juhtudel saab nende mõju aju õhutõrjepatoloogia arengu käivitajaks.

Eelkõige põhjustab nende kõrge sisaldus närvikoe trofismi tõsiseid häireid (kuni pöördumatute kahjustusteni, mis väljenduvad nekroosis, nekrootilises šokis ja kahheksias), põhjustab neuronite proliferatsiooni pärssimist (ja harvemini intensiivistumist), kuid ei põhjusta. mõjutada transformeeritud rakkude jagunemist.

Interferoonid võivad sageli vahendada TNF-i toimet. Lisaks stimuleerib TNF sünnieelse perioodi lõpus prostaglandiinide sünteesi ja võib põhjustada enneaegset sünnitust.

Apoptoosi ajal tekkivate molekulaarsete sündmuste ahel pole täiesti selge, kuid ilmselt põhinevad need mehhanismil, mille abil neuron saab teavet geneetilise programmi vastuolu kohta.

Interneuronaalsete ühenduste moodustumise molekulaarsed mehhanismid

Teada on, et inimese närvisüsteemi kujunemise ja funktsioneerimisega seotud geenivõrgustik hõlmab umbes 20 000 geeni.

Neuronides ekspresseeritakse samaaegselt vähemalt 2500 geeni (iseloomustatud on ainult 125 geeni ehk umbes 5% neist). Pealegi ületab see geenide osa järsult teiste elundite rakkudes töötavate geenide osa. Näiteks kõigist maksa- või neerurakkudest eraldatud mRNA molekulidest siseneb DNA-RNA hübridisatsiooni vaid 4-6% rakkudest, mis on äärmiselt väike, kuna seal peab olema vähemalt

Lisaks on väidetud, et aju fülogeneetiliselt noorte osade neuronites (inimestel tagavad need funktsioonid, mis teistel bioloogilistel liikidel puuduvad) ekspresseeritakse rohkem geene kui vanades ajuosades. Seda toetavad näiteks andmed, et 35,6% geenidest ekspresseeriti ajukoore seonduvate piirkondade neuronites ja 30,8% projektsioonialade neuronites.

Need erinevused näivad olevat aluseks aju erinevate osade spetsialiseerumisele erinevate funktsioonide väljatöötamise ajal. Teisisõnu, tänu sellisele spetsialiseerumisele kasvab neuroontogeneesi käigus aktiivse geneetilise informatsiooni hulk.

Sellest omakorda annavad tunnistust andmed DNA-RNA hübridisatsiooni kohta, mille kohaselt on intensiivsus

Õhutõrjefunktsioonidena suureneb närvikoe geneetiliste mõjude aktiivsus ja keerukus: 22 nädala vanusel embrüol on aju neuronites aktiivsed vaid 8% geenidest, täiskasvanutel aga üle 25%. neid.

Geeniekspressiooni rakendamine erinevates ajupiirkondades määrab laia neuronaalsete ühenduste võrgustiku väljakujunemise (vt allpool). Selliste ühenduste arendamise peamised mehhanismid on närviimpulsi tekitamine ja juhtimine ning tsütoplasma struktuurielementide rakusisene transport.

Närviimpulsi tekitamine ja juhtimine

Närviimpulsi tekke (ergastuse) ja juhtivuse mehhanism neuronaalsete ühenduste süsteemis seisneb aksiaalse silindri membraani lokaalse depolarisatsiooni reaktsiooni ilmnemises ja kiires levimises (liikumises) piki närvikiudu.

Membraani osa (nimetame seda tinglikult esimeseks sektsiooniks) depolarisatsiooni käigus muudavad Na + ioonid oma negatiivse laengu positiivseks, suurendades nende ioonide juhtivust membraani külgnevas osas (teine sektsioon), mis tagab K + ioonide vabanemise esimese sektsiooni membraani pinnale, milles taastatakse algtaseme potentsiaalide erinevus ja nii edasi kogu närvikiu aksiaalse silindri membraani ulatuses.

närviimpulss on kiire reaktsioon. Aksiaalse silindri membraani depolarisatsiooni kiirus määrab närviimpulsi ülekandekiiruse ja see on suurem, seda paksem on aksiaalne silinder. Paksude kiudude puhul on see keskmiselt 5-120 m/s ja õhukeste kiudude puhul 1-2 m/s. Kui närviimpulss edastatakse müeliniseerunud kiudude kaudu, on kiirus suurem kui müeliniseerimata kiudude kaudu.

Membraani lokaalne depolarisatsioon toimub ka lihaste kokkutõmbumise ajal. Sel juhul avab närviimpulsi läbimine kanalid, mis on tavaliselt suletud Ca2+ ioonide passiivseks transpordiks ja lasevad need ioonid müofibrillidesse. Selle tulemusena vabaneb neuromuskulaarses sünapsis atsetüülkoliin, mis põhjustab membraani lokaalset depolarisatsiooni. Ca2+ ioonide vabanemine kokkutõmbunud müofibrillidest toimub nende vahetumisel Na+ ioonide vastu ja oleneb naatriumi gradiendist, kuna on veel üks süsteem, mis tagab naatriumioonide transpordi membraani sees ja kaltsiumiioonide transpordi väljaspool membraani (vt ptk 6).

Sünaptilise aparaadi molekulaarne korraldus on keeruline. Neuronid, mis on võimelised vabastama sama vahendaja sünaptilisse lõhe, ühendatakse ergilisteks süsteemideks, mis on omavahel ühendatud spetsiaalsete radadega - spetsiifilisi sünapse ühendavate traktidega. Molekulaarsest seisukohast on norepinefriini sünapsi tööskeem hästi uuritud (vt 8. peatükk). Sel juhul on käivitavaks teguriks impulss, mis tuli aksoni presünaptiliselt membraanilt sihtraku postsünaptilisele membraanile ja mille puhul vastusena impulsile ergastatakse signaal, mis levib mööda aksonit presünaptilisele membraanile. ja siseneb mullide kujul koos vahendajaga sünaptilisse pilusse ja seejärel teise sihtraku postsünaptilisse membraani, on katkendlik. rakkudevaheline aksoni-aksonite kontakt. Kontaktide katkemine on vajalik impulsi kiire leviku kiiruse säilitamiseks, kuna erutus võib levida mööda neuronimembraani raku kehast ja tagasi.

aksonite transport

Koos närviimpulsi juhtimisega katkendlike interneuronaalsete ühenduste (sünapside) süsteemi kaudu on olemas ka teine ​​mehhanism molekulaarse teabe edastamiseks - rakusisene transport. Neuronile, mille põhitsütoplasma on koondunud aksonitesse ja dendriitidesse, ulatudes raku tuumast märkimisväärsetele kaugustele, on rakusisene transport või tsütoplasma elementide liikumine väga oluline.

Aksonite transport on üldiselt hästi mõistetav. Transporditavate asjade hulgas:

Lüsosoomid ja peroksisoomid - hüdrolüütiliste ja oksüdatiivsete ensüümidega suured, keskmised ja väikesed vakuoolid, mis on jäätmete töötlemise konteinerid või omamoodi "puhastusrajatised";

Mitokondrid, mis toodavad energiat ATP kujul, on omamoodi "jõujaam";

Mikrotuubulid, mida esindab teatud polaarsusega ebastabiilne valk - tubuliin, mis toimib transporditeedena;

Sünaptilised vesiikulid erinevate vahendajate ja reguleerivate ensüümidega;

"ehitusmaterjalid" - valgud, lipiidid ja muud molekulid;

Molekulide lagunemissaadused jne.

Erinevalt närviimpulsist on aksonite transport aeglane reaktsioon. Nende keskmine kiirus ei ületa 2 mm päevas. Samal ajal on tsütoplasma erinevatel organellidel ja elementidel erinev transpordikiirus. Seega võivad sünaptilised vesiikulid liikuda kiirusega üle 400 mm päevas.

Sama kiirusega liiguvad "ehitusmaterjalid" antegraadselt (terminaliosa poole) ja nende lagunemissaadused liiguvad tagasi (südamiku poole). Samas säilib nende liikumise tasakaal: tuleb täpselt nii palju, kui kulub.

Mitokondrid sooritavad pendli liigutusi, liikudes kas antegraadselt või retrograadselt. Tänu sellele liikumisele tagatakse energiavarustus kogu neuroni aksoni (dendriidi) pikkuses.

Aksonite transpordis osalevad ka närviimpulsside toimel aktiveeritavad kontraktiilsed üksused - valgud (aktiin, müosiin, tubuliin, mõned ensüümid), mikrotuubulid ja muud elemendid.

Infotoe mustrid ja ajukoore põhiomadus

Ajukoore teabetoetus põhineb järgmistel mustritel:

mitmetasandiline (mitmekorruseline) teabe edastamine; närvirakkude migratsiooni ja paigutuse tunnuste põhjal neuronaalsete moodulite (kolonnide) moodustumisel, mis on ajukoore struktuuriüksused;

Korrustevahelistes sünapsides teabe edastamise katkestus, mis on iseloomulik kogu neuronaalsete ühenduste võrgustikule;

ajukoore aktiivsuse püsivus; mida pakub retikulaarne aine, mis kontrollib teabe liikumist korruste vahel ja selle katkestust sünapsides; üleliigse teabe korral akumuleerib see aine selle, luues varusid ja nappuse korral lisab seda varudest, säilitades ühtlase voogude intensiivsuse ja sellest tulenevalt ka ajukoore pideva aktiivsuse;

Infokanalite dubleerimine; põhinevad neuronaalsetel ühendustel, mis moodustavad ühtse retseptorilõpude võrgustiku

ioonid, mis asuvad kõigis kehaosades; selle võrgu retseptorid tajuvad erineva sisu ja eesmärgiga teavet, sealhulgas samasuunalist teavet; näiteks kontrollitakse keha asendit ruumis infovoogude abil, mis sisenevad üheaegselt ajukooresse nägemis-, vestibulaar- ja kuulmisanalüsaatoritest, samuti lihastes, veresoontes, kätes, jalgades, torsos ja peas olevate retseptorite abil; seetõttu saab info vastuvõtmise ja vahetamise vigade korral ajukoor ikkagi vajaliku info ja annab õige vastuse. Need mustrid võimaldavad ajukoorel analüüsida temani tõusvaid infovooge, lülitada neid sünapsidesse, muuta juhtivuse kiirust, filtreerida (välja sõeluda) kõige vähem olulist, vahele jätta ja edastada kõige olulisemat teavet sihtkohta, suurendada või vähendada seda. mahud, säilitada ühtlane vooluintensiivsus, kohaneda keskkonnaga, teha õigeaegseid ja adekvaatseid otsuseid, mida rakendatakse mitmesugustes funktsioonides, ning seetõttu säilitada ajukoore pidev aktiivsus.

Samas tagavad need mustrid arengu ajukoore peamine omadus- oskus peegeldada (jäljendada) keskkonnategurite tulemusi.

Normaalse neuroontogeneesi korral avaldub see omadus morfoloogilisel tasandil spetsiifilise pildina küpsest neuronaalsest võrgustikust, millel on tsütoarhitektoonika ja müeloarhitektoonika tunnused (ultraheli, CT ja NMR tomograafiaga). Füsioloogilisel tasandil väljendub see omadus tavateadvuse ning põhiliste närvi- ja kõrgemate vaimsete funktsioonide rakendamisena.

Märgid peegeldumisest ja ajukoore kohanemisest keskkonnaga on:

Valmisolek funktsionaalseteks muutusteks ja vanade funktsioonide järkjärguline muutmine uuteks funktsioonideks ja oskusteks kriitilistel arenguperioodidel;

Funktsioonide ja oskuste täielik arendamine minimaalsete energiakuludega (vt eelmist peatükki);

Närvikoe kadunud elementide täiendamine ja kõige tõhusamate neuronaalsete võrgustike valik nende intensiivse töö käigus;

Ajustruktuuride plastilisus (kompenseeriv) toimimine muutuvates keskkonnatingimustes, säilitades samal ajal nende autonoomia. Oluline on rõhutada nende märkide erilist tähtsust aju õhukaitse patoloogias avalduvate haiguste ravis.

Neuroontogeneesi häired aju periventrikulaarse piirkonna primaarse kahjustuse tagajärjel

Neuroontogeneesi rikkumised on üks neurogeneetika lahendamata probleeme. Nende süstematiseerimine tekitab olulisi raskusi närvisüsteemi osalemise tõttu peaaegu kõigis patoloogilistes protsessides. See kehtib nii päriliku kui ka mittepäriliku patoloogia kohta.

Närvisüsteem mõjutab mitte ainult esmalt, vaid ka sekundaarselt teiste kehasüsteemide kahjustuste taustal või samaaegselt nendega ühiste mehhanismide tagajärjel.

Neuroontogeneesi algfaasis esindab embrüo aju peaaegu eranditult õhutõrje, mille tegevuste hulka kuuluvad: neuronite migratsioon ja paiknemine, neuronaalsete sammaste moodustumine, aksonite ja dendriitide kasv ning sünapside moodustumine. Õhutõrje reguleerib neid protsesse, tuginedes oma neuronite keemilisele äratundmisele paljude võõraste neuronite seas, mis toob selle immuunsüsteemile lähemale.

Olles kapillaarverevoolu ja tserebrospinaalvedeliku piiril, täidab õhutõrje kaitse- (barjääri)funktsioone, mis lähendab seda ka immuunsüsteemile. Astrotsüütide rakud toimivad barjäärina, mängides retseptorite rolli, mis tajuvad molekulaarset teavet kapillaaride verevoolust ja CSF-i tsirkulatsiooni ajal.

Seega on õhutõrje aju eriline süsteem. See tagab selle aeglased arenguprotsessid, täites kujundavat (kasvu) funktsiooni, säilitades närvikoe troofilise ja immuunse homöostaasi ning toimides "kaitsjana" (vere-aju ja tserebrospinaalvedeliku barjäärid) kapillaaride verevoolu või tserebrospinaalsüsteemi vahelisel piiril. vedelik ühelt poolt ja aju teiselt poolt.

Õhutõrjepatoloogia korral pidurdatakse ja peatatakse kõik need aeglased protsessid, mis viib neuroloogilise patoloogiani. Joonisel fig. Joonis 51 näitab aju õhukaitse rolli selle patoloogia kujunemisel.

Riis. 51. Aju õhukaitse roll maatriksi, vormimise, troofiliste ja immuunfunktsioonide rikkumises (Skvortsov I.A., 2000 järgi)

Õhukaitset mõjutavad ajustruktuuride morfogeneetilised ja ainevahetushäired, neuroinfektsioon, aju hüpoksia ja sünnitraumad. Nendest põhjustest tulenevad õhutõrje kahjustused põhjustavad ajustruktuuride moodustumise häireid, hüpoplaasiat ja muid kõrvalekaldeid, neuroontogeneesi kriitiliste perioodide troofilise ja immuunvarustuse häireid ning sellest tulenevalt aju funktsionaalset puudujääki. Joonisel fig. 52 on diagramm aju õhukaitse kahjustuse peamiste põhjuste ja tulemuste vahelise seose kohta.

Õhutõrjesüsteemi toimimine sõltub gestatsioonilisest ebaküpsusest (endotoksiinide, TNF-i ja teiste tsütokiinide mõjust), aga ka perinataalsest distressist (hüpoksia ja sünnitrauma). Koos nende põhjustega sellise sõltuvuse põhjuste loendis

Riis. 52. Ligikaudne diagramm aju õhukaitse kahjustuse peamiste põhjuste ja tulemuste vahelise seose kohta (vastavalt Skvortsov I.A., 2001)

enneaegne rasedus, loote platsenta puudulikkus, mis on tingitud ema nakatumisest raseduse ajal, platsentainfarkt, loote emakasisene infektsioon, tserebrospinaalvedeliku rõhu tõus ajuvatsakestes, väike kehakaal ja arteriaalne hüpertensioon vastsündinu hingamishäirete taustal , NBO, kromosomaalsed sündroomid, neuroni ja gliiaelementide primaarsed neurogeneetilised haigused, retseptorhaigused, erinevate ioonide ja neurotransmitterite transmembraanne transport.

Kõik eelnev põhjustab aju morfogeneesi, trofismi ja immuunkaitse häireid ning isegi kergete muutuste korral põhjustab hüpoplaasiat ja/või kerget funktsionaalset puudulikkust ning mõõdukate ja raskete muutustega vastavalt periventrikulaarset entsefalopaatiat (PVE) ja leukomalaatsiat.

Paljudel juhtudel on õhutõrje muudatustel ühised mehhanismid. Näiteks võib emakasisene neuroinfektsioon ja/või loote hüpoksia põhjustada ajuvatsakeste ja seljaaju kanali seinu vooderdava ependüümide paralüüsi, mis põhjustab kaasasündinud (vatsakeste) hüdrotsefaalia arengut, koljusisese rõhu tõusu, tserebrospinaalvedeliku kahjustust. tsirkulatsiooni ja seega viivitusi aksonite ja dendriitide võrsumises, sünaptogeneesis, düstroofsetes või destruktiivsetes muutustes ajukoores ja subkortikaalsetes moodustistes.

Rasketest perinataalsetest õhukaitsekahjustustest tuleb märkida soole endotoksiinide mõju, mis stimuleerivad lootel ja vastsündinul TNF-i, interleukiinide ja teiste tsütokiinide tootmist, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid, apoptoosi ja autoimmuunseid häireid ajukoes. Samal ajal realiseeruvad autoimmuunsed mehhanismid isheemiliste ja hemorraagiliste koldete esinemise kaudu õhutõrjesüsteemi karotiid- ja vertebrobasilar-veresoonkonna süsteemides, ajukoores, subkortikaalsetes ja väikeaju tüvestruktuurides koos järgnevate düstroofsete või destruktiivsete muutustega. neid düsmüelinisatsiooni ja atroofia kujul, mis võib lõppeda surmaga. Kuid palju sagedamini ei arene õhutõrjesüsteemis välja jämedad destruktiivsed protsessid (leukomalaatsia), vaid düstroofia, mis põhineb pikaajalistel ainevahetus-, troofilistel ja immuunhäiretel (entsefalopaatia).

Samas, kui peamised vormimisprotsessid ajus on juba lõppenud, siis piirduvad need muutused närvikoe trofismi ja immuuntoe väiksemate häiretega.

Närvikiud.

Kattega kaetud närvirakkude protsesse nimetatakse kiududeks. Membraanide struktuuri järgi eristatakse müeliniseerunud ja müeliniseerimata närvikiude. Närvirakkude protsessi närvikius nimetatakse aksiaalseks silindriks või aksoniks.

Kesknärvisüsteemis moodustavad neuronite protsesside kestad oligodendrogliotsüütide protsesse ja perifeerses närvisüsteemis neurolemmotsüüdid.

Müeliniseerimata närvikiud paiknevad valdavalt perifeerses autonoomses närvisüsteemis. Nende kest on neurolemmotsüütide nöör, millesse on sukeldatud aksiaalsed silindrid. Müeliniseerimata kiudu, mis sisaldab mitut aksiaalset silindrit, nimetatakse kaabeltüüpi kiududeks. Ühe kiu aksiaalsed silindrid võivad minna üle järgmisesse.

Müeliniseerimata närvikiudude moodustumise protsess toimub järgmiselt. Kui närvirakus ilmub protsess, ilmub selle kõrvale neurolemmotsüütide ahel. Närviraku protsess (aksiaalne silinder) hakkab vajuma neurolemmotsüütide ahelasse, tõmmates plasmolemma sügavale tsütoplasmasse. Kahekordset plasmalemma nimetatakse mesaksoniks. Seega asub aksiaalne silinder mesaksoni põhjas (rippunud mesaksoni külge). Väljaspool on müeliniseerimata kiud kaetud basaalmembraaniga.

Müeliniseerunud närvikiud asuvad peamiselt somaatilises närvisüsteemis, nende läbimõõt on palju suurem kui müeliniseerimata - kuni 20 mikronit. Silla silinder on ka paksem. Müeliinikiud värvitakse osmiumiga mustjaspruuniks. Pärast värvimist on kiudümbrises näha 2 kihti: sisemine müeliin ja välimine, mis koosneb tsütoplasmast, tuumast ja plasmolemmast, mida nimetatakse neurilemmaks. Kiu keskel jookseb värvimata (kerge) aksiaalne silinder.

Kesta müeliinikihis on nähtavad kaldus heledad sälgud (incisio myelinata). Piki kiudu on kitsendused, millest müeliinkesta kiht ei läbi. Neid kitsenemisi nimetatakse sõlmede lõikepunktideks (nodus neurofibra). Neid lõikepunkte läbivad ainult neurilemma ja müeliinikiudu ümbritsev basaalmembraan. Sõlmesõlmed on piiriks kahe külgneva lemmotsüüdi vahel. Siin väljuvad neurolemmotsüüdist umbes 50 nm läbimõõduga lühikesed väljakasvud, mis ulatuvad külgneva neurolemmotsüüdi samade protsesside otste vahele.

Müeliinikiu osa, mis asub kahe sõlmede vahelejäämise vahel, nimetatakse sõlmedevaheliseks või sõlmedevaheliseks segmendiks. Selles segmendis asub ainult 1 neurolemmotsüüt.

Müeliinkesta kiht on mesaxon, mis on kruvitud aksiaalsele silindrile.

Müeliinikiudude moodustumine. Esialgu sarnaneb müeliinikiudude moodustumise protsess müeliinivaba kiudude moodustumise protsessiga, st aksiaalne silinder sukeldub neurolemmotsüütide ahelasse ja moodustub mesakson. Pärast seda mesakson pikeneb ja keerdub ümber aksiaalse silindri, surudes tsütoplasma ja tuuma perifeeriasse. See aksiaalsele silindrile kruvitud mesakson on müeliinikiht ja membraani välimine kiht on perifeeriasse surutud neurolemmotsüütide tuum ja tsütoplasma.

Müeliniseerunud kiud erinevad müeliniseerimata kiududest struktuuri ja funktsiooni poolest. Eelkõige on impulsi kiirus mööda müeliniseerimata närvikiudu 1-2 m sekundis, mööda müeliini - 5-120 m sekundis. Seda seletatakse asjaoluga, et mööda müeliinikiudu liigub impulss saltodes (hüpetes). See tähendab, et sõlmede pealtkuulamise piires liigub impulss mööda aksiaalse silindri neurolemma depolarisatsioonilaine kujul, st aeglaselt; sõlmedevahelise segmendi sees liigub impulss nagu elektrivool, st kiiresti. Samal ajal liigub impulss mööda müeliniseerimata kiudu ainult depolarisatsioonilaine kujul.

Elektronide difraktsioonimuster näitab selgelt erinevust müeliniseerunud kiu ja mittemüeliniseerunud kiu vahel – mesakson kruvitakse kihtidena aksiaalsele silindrile.

Närvisüsteem täidab kehas kõige olulisemaid funktsioone. See vastutab inimese kõigi tegude ja mõtete eest, moodustab tema isiksuse. Kuid kogu see keeruline töö poleks võimalik ilma ühe komponendita – müeliinita.

Müeliin on aine, mis moodustab müeliini (pulbi) ümbrise, mis vastutab närvikiudude elektrilise isolatsiooni ja elektriimpulsside edastamise kiiruse eest.

Müeliini anatoomia närvi struktuuris

Närvisüsteemi põhirakk on neuron. Neuroni keha nimetatakse somaks. Selle sees on tuum. Neuroni keha ümbritsevad lühikesed protsessid, mida nimetatakse dendriitideks. Nad vastutavad teiste neuronitega suhtlemise eest. Somast – aksonist – väljub üks pikk protsess. See kannab impulsi neuronilt teistele rakkudele. Kõige sagedamini ühendub see lõpus teiste närvirakkude dendriitidega.

Kogu aksoni pind on kaetud müeliinkestaga, mis on Schwanni raku protsess, millel puudub tsütoplasma. Tegelikult on need mitmed rakumembraani kihid, mis on ümbritsetud aksoni ümber.

Aksonit ümbritsevad Schwanni rakud on eraldatud Ranvieri sõlmedega, millel puudub müeliini.

Funktsioonid

Müeliinkesta peamised funktsioonid on:

• aksoni isoleerimine;
• impulsi juhtivuse kiirendamine;
• energiasääst tänu ioonivoogude säilimisele;
• närvikiudude toetamine;
• aksoni toitumine.

Kuidas impulsid töötavad

Närvirakud on oma kesta tõttu isoleeritud, kuid siiski omavahel seotud. Kohti, kus rakud kokku puutuvad, nimetatakse sünapsideks. See on koht, kus kohtuvad ühe raku akson ja teise raku soma või dendriit.

Elektriimpulsi saab edastada ühes rakus või neuronilt neuronile. See on keeruline elektrokeemiline protsess, mis põhineb ioonide liikumisel läbi närviraku kesta.

Rahulikus olekus sisenevad neuronisse ainult kaaliumiioonid, samas kui naatriumioonid jäävad väljapoole. Põnevuse hetkel hakkavad nad kohta vahetama. Akson on sisemiselt positiivselt laetud. Seejärel lakkab naatrium läbi membraani voolamast ja kaaliumi väljavool ei peatu.

Kaaliumi- ja naatriumiioonide liikumisest tingitud pingemuutust nimetatakse "tegevuspotentsiaaliks". See levib aeglaselt, kuid aksonit ümbritsev müeliinikest kiirendab seda protsessi, takistades kaaliumi- ja naatriumioonide välja- ja sissevoolu aksoni kehast.

Läbides Ranvieri pealtkuulamise, hüppab impulss ühest aksoni sektsioonist teise, mis võimaldab sellel kiiremini liikuda.

Pärast seda, kui aktsioonipotentsiaal ületab müeliini tühimiku, impulss peatub ja puhkeseisund taastub.

Selline energiaülekande viis on iseloomulik kesknärvisüsteemile. Autonoomses närvisüsteemis on aksonid sageli kaetud vähese müeliiniga või üldse mitte. Hüppeid Schwanni rakkude vahel ei tehta ja impulss möödub palju aeglasemalt.

Ühend

Müeliinikiht koosneb kahest lipiidikihist ja kolmest valgukihist. Selles on palju rohkem lipiide (70-75%):

• fosfolipiidid (kuni 50%);
• kolesterool (25%);
• glaktotserebrosiid (20%) jne.

Valgukihid on õhemad kui lipiidikihid. Valgusisaldus müeliinis on 25-30%:

• proteolipiid (35-50%);
• müeliini aluseline valk (30%);
• Wolfgrami valgud (20%).

Seal on närvikoe lihtsad ja keerulised valgud.

Lipiidide roll kesta struktuuris

Lipiididel on pulbi membraani struktuuris võtmeroll. Need on närvikoe struktuursed materjalid ja kaitsevad aksonit energia ja ioonvoolude kadumise eest. Lipiidimolekulidel on võime pärast kahjustust taastada ajukude. Müeliini lipiidid vastutavad küpse närvisüsteemi kohanemise eest. Need toimivad hormooniretseptoritena ja suhtlevad rakkude vahel.

Valkude roll

Müeliinikihi struktuuris ei oma vähest tähtsust valgumolekulid. Nad toimivad koos lipiididega närvikoe ehitusmaterjalina. Nende peamine ülesanne on transportida toitaineid aksonisse. Samuti dešifreerivad nad närvirakku sisenevaid signaale ja kiirendavad selles toimuvaid reaktsioone. Ainevahetuses osalemine on müeliinkesta valgu molekulide oluline funktsioon.

Müelinisatsiooni defektid

Närvisüsteemi müeliinikihi hävitamine on väga tõsine patoloogia, mille tõttu on närviimpulsi edastamise rikkumine. See põhjustab ohtlikke haigusi, mis sageli ei sobi kokku eluga. Demüelinisatsiooni teket mõjutavad kahte tüüpi tegurid:

• geneetiline eelsoodumus müeliini hävitamiseks;
• sisemiste või väliste tegurite mõju müeliinile.
• Demüelisatsioon jaguneb kolme tüüpi:
• äge;
• ülekandmine;
• äge monofaasiline.

Miks hävimine toimub

Pulbimembraani hävimise kõige levinumad põhjused on:

• reumaatilised haigused;
• valkude ja rasvade märkimisväärne ülekaal toidus;
• geneetiline eelsoodumus;
• bakteriaalsed infektsioonid;
• raskmetallide mürgistus;
• kasvajad ja metastaasid;
• pikaajaline tõsine stress;
• halb ökoloogia;
• immuunsüsteemi patoloogia;
• neuroleptikumide pikaajaline kasutamine.

Demüelinisatsioonist tingitud haigused

Kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused:

1. Canavani haigus- geneetiline haigus, mis esineb varases eas. Seda iseloomustavad pimedus, neelamis- ja söömishäired, motoorsete oskuste ja arengu halvenemine. Selle haiguse tagajärjeks on ka epilepsia, makrotsefaalia ja lihaste hüpotensioon.
2. Binswangeri tõbi. Kõige sagedamini põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist. Patsiendid ootavad mõtlemishäireid, dementsust, samuti kõndimise ja vaagnaelundite talitlushäireid.
3. . Võib kahjustada mitmeid kesknärvisüsteemi osi. Temaga kaasnevad parees, halvatus, krambid ja motoorsete oskuste halvenemine. Samuti on hulgiskleroosi sümptomiteks käitumishäired, näolihaste ja häälepaelte nõrgenemine, tundlikkuse häired. Nägemine on häiritud, värvide ja heleduse tajumine muutub. Hulgiskleroosi iseloomustavad ka vaagnaelundite häired ning ajutüve, väikeaju ja kraniaalnärvide degeneratsioon.
4. Devici haigus- nägemisnärvi ja seljaaju demüelinisatsioon. Seda haigust iseloomustab koordinatsiooni, tundlikkuse ja vaagnaelundite funktsioonide halvenemine. Seda eristab tõsine nägemiskahjustus ja isegi pimedus. Kliinilises pildis täheldatakse ka pareesi, lihasnõrkust ja autonoomset düsfunktsiooni.
5. Osmootse demüelinisatsiooni sündroom. See tekib naatriumi puudumise tõttu rakkudes. Sümptomiteks on krambid, isiksusehäired, teadvusekaotus kuni kooma ja surmani. Haiguse tagajärjeks on ajuturse, hüpotalamuse infarkt ja ajutüve song.
6. Müelopaatia- mitmesugused düstroofsed muutused seljaajus. Neid iseloomustavad lihashäired, sensoorsed häired ja vaagnaelundite talitlushäired.
7. Leukoentsefalopaatia- müeliini ümbrise hävitamine aju alamkorteksis. Patsiendid kannatavad pidevate peavalude ja epilepsiahoogude all. Samuti esineb nägemis-, kõne-, koordinatsiooni- ja kõndimishäireid. Tundlikkus väheneb, täheldatakse isiksuse- ja teadvushäireid, dementsus progresseerub.
8. Leukodüstroofia- geneetiline ainevahetushäire, mis põhjustab müeliini hävimist. Haiguse kuluga kaasnevad lihas- ja liikumishäired, halvatus, nägemis- ja kuulmiskahjustus ning progresseeruv dementsus.

Perifeerse närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused:

1. Guillain-Barré sündroom on äge põletikuline demüelinisatsioon. Seda iseloomustavad lihas- ja motoorsed häired, hingamispuudulikkus, kõõluste reflekside osaline või täielik puudumine. Patsiendid kannatavad südamehaiguste, seedesüsteemi ja vaagnaelundite talitlushäirete all. Selle sündroomi tunnusteks on ka parees ja sensoorsed häired.
2. Charcot-Marie-Toothi ​​neuraalne amüotroofia on müeliinkesta pärilik patoloogia. Seda eristavad sensoorsed häired, jäsemete düstroofia, selgroo deformatsioon ja treemor.

See on vaid osa haigustest, mis tekivad müeliinikihi hävimise tõttu. Sümptomid on enamikul juhtudel samad. Täpse diagnoosi saab teha alles pärast arvuti- või magnetresonantstomograafiat. Diagnoosimisel mängib olulist rolli arsti kvalifikatsiooni tase.

Shelli defektide ravi põhimõtted

Pulbimembraani hävimisega seotud haigusi on väga raske ravida. Teraapia on suunatud peamiselt sümptomite peatamisele ja hävitamisprotsesside peatamisele. Mida varem haigus avastatakse, seda tõenäolisem on selle kulg peatada.

Müeliini parandamise võimalused

Tänu õigeaegsele ravile saab alustada müeliini taastumise protsessi. Uus müeliinkesta aga ei toimi nii hästi. Lisaks võib haigus minna kroonilisse staadiumisse ja sümptomid püsivad, vaid veidi taanduvad. Kuid isegi kerge remüelinisatsioon võib peatada haiguse kulgu ja taastada osaliselt kaotatud funktsioonid.

Kaasaegsed ravimid, mille eesmärk on taastada müeliini, on tõhusamad, kuid need on väga kallid.

Teraapia

Müeliinkesta hävimisest põhjustatud haiguste raviks kasutatakse järgmisi ravimeid ja protseduure:

• beeta-interferoonid (peatavad haiguse kulgu, vähendavad retsidiivi ja puude riski);
• immunomodulaatorid (mõjutavad immuunsüsteemi aktiivsust);
• lihasrelaksandid (aitavad kaasa motoorsete funktsioonide taastamisele);

• nootroopikumid (taastavad juhtivat aktiivsust);
• põletikuvastane (leevendada põletikulist protsessi, mis põhjustas müeliini hävimise);
• (vältida aju neuronite kahjustamist);
• valuvaigistid ja krambivastased ained;
• vitamiinid ja antidepressandid;
• CSF-filtratsioon (tserebrospinaalvedeliku puhastamise protseduur).

Haiguse prognoos

Praegu ei anna demüelinisatsiooni ravi 100% tulemust, kuid teadlased töötavad aktiivselt välja ravimeid, mille eesmärk on tselluloosi membraani taastamine. Uuringuid tehakse järgmistes valdkondades:

1. Oligodendrotsüütide stimuleerimine. Need on rakud, mis toodavad müeliini. Demüelinisatsioonist mõjutatud organismis need ei toimi. Nende rakkude kunstlik stimuleerimine aitab alustada müeliinkesta kahjustatud piirkondade parandamise protsessi.
2. tüvirakkude stimuleerimine. Tüvirakud võivad muutuda täisväärtuslikuks koeks. On võimalus, et need täidavad lihaka kesta.
3. Hematoentsefaalbarjääri regenereerimine. Demüelinisatsiooni käigus see barjäär hävib ja võimaldab lümfotsüütidel müeliini negatiivselt mõjutada. Selle taastamine kaitseb müeliinikihti immuunsüsteemi rünnakute eest.

Võib-olla ei ole peagi müeliini hävimisega seotud haigused enam ravimatud.