Võõrainete ksenobiootikumide mõju inimkehale. Ksenobiootikumid - mis see on? Klassifikatsioon ja omadused
SISUKORD.
SISSEJUHATUS 3
KSENOBIOOTiline KESKKONNAPROFIIL 4
SALASTATUD JA TAHTAMATUD OHT. 5
DIOKSIINI TÖÖTLEMINE PLANEEDIL 9
"OPERATSIOON RANCH HAND" - AJASUSE KURITEGEVUS 9
MIDA TEADA DIOKSIINI OMADUSTE KOHTA. üksteist
DIOKSIINI TOKSILISUS ÜKS SISSEJUHATUS. 12
DIOKSIIN JA SELLE JÄLJED VIETNAMIS. kolmteist
ÄRGE KOGUNEGE DIOKSIINI BIOSFÄÄRI! viisteist
BIBLIOGRAAFIA. 17
SISSEJUHATUS
Tööstuse areng on lahutamatult seotud kasutatavate kemikaalide valiku laienemisega. Kasutatavate pestitsiidide, väetiste ja muude kemikaalide hulga suurenemine on kaasaegse põllumajanduse ja metsanduse tunnusjoon. See on inimtegevuse olemuses peituva keskkonna keemilise ohu pideva suurenemise objektiivne põhjus.
Mõned aastakümned tagasi visati keemiatootmise jäätmed lihtsalt keskkonda ning pestitsiide ja väetisi pihustati utilitaarsetest kaalutlustest lähtuvalt peaaegu kontrollimatult üle tohutute territooriumide. Samal ajal arvati, et gaasilised ained peaksid atmosfääris kiiresti hajuma, vedelikud peaksid osaliselt vees lahustuma ja eraldumiskohtadest minema kandma. Ja kuigi tahked tooted kogunesid suures osas piirkondadesse, peeti potentsiaalset tööstusheidete ohtu väikeseks. Pestitsiidide ja väetiste kasutamine andis mitu korda suurema majandusliku efekti kui mürgiste ainete tekitatud kahju loodusele.
Kuid juba 1962. aastal ilmus Rachel Carsoni raamat "Vaikne kevad", milles autor kirjeldab lindude ja kalade massilise hukkumise juhtumeid pestitsiidide kontrollimatu kasutamise tõttu. Carson jõudis järeldusele, et saasteainete täheldatud mõju elusloodusele ennustab eelseisvat katastroofi ka inimestele. See raamat äratas kõigi tähelepanu. Ilmunud on keskkonnakaitseühingud, valitsuse õigusaktid, mis reguleerivad ksenobiootikumide vabastamist. Sellest raamatust sai alguse uus teadusharu – toksikoloogia.
Ökotoksikoloogia tõstis iseseisva teadusena esile Rene Trout, kes ühendas 1969. aastal esimest korda kaks täiesti erinevat õppeainet: ökoloogia (Krebsi järgi teadus suhetest, mis määravad elusolendite leviku ja elupaiga) ja toksikoloogia. . Tegelikult hõlmab see teadmiste valdkond lisaks nimetatutele ka teiste loodusteaduste elemente, nagu keemia, biokeemia, füsioloogia, populatsioonigeneetika jne.
On olnud tendents kasutada mõistet ökotoksikoloogia ainult selleks, et viidata teadmistele kemikaalide mõju kohta ökosüsteemidele, välja arvatud inimene. Seega, Walkeri jt (1996) järgi on ökotoksikoloogia uurimus kemikaalide kahjulikust mõjust ökosüsteemidele. Inimobjektid ökotoksikoloogias käsitletavate objektide ringist väljajätmisel määrab see definitsioon ökotoksikoloogia ja keskkonnatoksikoloogia erinevuse ning määrab viimase uurimisobjekti. Keskkonnatoksikoloogia mõistet soovitatakse kasutada ainult keskkonnasaasteainete otsese mõju uurimiseks inimestele.
Uurides keskkonnas leiduvate kemikaalide mõju inimestele ja inimkooslustele, toimib keskkonnatoksikoloogia juba väljakujunenud klassikalise toksikoloogia kategooriate ja kontseptsioonidega ning rakendab reeglina oma traditsioonilist eksperimentaalset, kliinilist, epidemioloogilist metoodikat. Uurimisobjektiks on toksiinide mehhanismid, arengudünaamika, kahjulike mõjude ilmingud ja keskkonnas nende muundumisproduktid inimesele.
Seda lähenemisviisi üldiselt jagades ja selle praktilist tähtsust positiivselt hinnates tuleb siiski märkida, et ökotoksikoloogia ja keskkonnatoksikoloogia metoodilised erinevused kaovad täielikult, kui teadlasele antakse ülesandeks hinnata saasteainete kaudset mõju inimpopulatsioonidele (nt. elustiku toksilise modifikatsiooni tõttu) või, vastupidi, välja selgitada keskkonnas leiduvate kemikaalide toimemehhanismid konkreetse elusolendiliigi esindajatele.
KESKKONNA KSENOBIOOOTILINE PROFIIL
Toksikoloogi seisukohalt on keskkonnaks nimetatava abiootilised ja biootilised elemendid kõik keerulised, mõnikord eriliselt organiseeritud, aglomeraadid, lugematute molekulide segud.
Ökotoksikoloogia jaoks pakuvad huvi ainult molekulid, millel on biosaadavus, s.t. võimeline suhtlema elusorganismidega mittemehaaniliselt. Reeglina on need ühendid, mis on gaasilises või vedelas olekus, vesilahuste kujul, adsorbeerunud pinnaseosakestele ja erinevatele pindadele, tahketele ainetele, kuid peene tolmu kujul (osakeste suurus alla 50 mikroni), ja lõpuks toiduga organismi sattuvad ained.
Osa biosaadavaid ühendeid kasutavad organismid ära, osaledes nende plastilise ja energiavahetuse protsessides keskkonnaga, s.o. toimida keskkonna ressursina. Teisi, mis sisenevad loomade ja taimede organismi, ei kasutata energiaallikana ega plastilise materjalina, kuid piisavates annustes ja kontsentratsioonides võivad need oluliselt muuta normaalsete füsioloogiliste protsesside kulgu. Selliseid ühendeid nimetatakse tulnukateks ehk ksenobiootikumideks (eluvõõrateks).
Keskkonnas (vesi, pinnas, õhk ja elusorganismid) sisalduvate võõrainete kogum kujul (agregeeritud olekus), mis võimaldab neil astuda keemilistesse ja füüsikalis-keemilistesse koostoimetesse ökosüsteemi bioloogiliste objektidega, moodustab biogeocenoosi ksenobiootilise profiili. . Ksenobiootilist profiili tuleks pidada üheks kõige olulisemaks keskkonnateguriks (koos temperatuuri, valgustuse, niiskuse, troofiliste tingimustega jne), mida saab kirjeldada kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete tunnustega.
Ksenobiootilise profiili oluliseks elemendiks on elusolendite organites ja kudedes sisalduvad võõrained, kuna kõik need on varem või hiljem teiste organismide poolt tarbitud (st neil on biosaadavus). Vastupidi, tahkes olekus fikseeritud, õhus mittedispergeeruvatel ja vees lahustumatud kemikaalidel (kivimid, tahked tööstustooted, klaas, plast jne) puudub biosaadavus. Neid võib pidada ksenobiootilise profiili kujunemise allikateks.
Keskkonna ksenobiootilisi profiile, mis on tekkinud planeedil miljoneid aastaid toimunud evolutsiooniprotsesside käigus, võib nimetada looduslikeks ksenobiootilisteks profiilideks. Need on Maa erinevates piirkondades erinevad. Nendes piirkondades eksisteerivad biotsenoosid (biotoobid) on teatud määral kohandatud vastavate looduslike ksenobiootiliste profiilidega.
Erinevad looduslikud kokkupõrked ja viimastel aastatel inimeste majandustegevus muudavad mõnikord oluliselt paljude piirkondade (eriti linnastunud) looduslikku ksenobiootilist profiili. Keemilised ained, mis kogunevad keskkonda ebatavalises koguses ja põhjustavad muutusi looduslikus ksenobiootilises profiilis, toimivad ökosaasteainetena (saasteainetena). Ksenobiootilise profiili muutus võib tuleneda ühe või mitme ökosaasteaine liigsest akumuleerumisest keskkonda (tabel 1).
Tabel 1. Peamiste ökosaasteainete loetelu
Õhusaasteained | Vee ja pinnase saasteained |
Gaasid: Tolmuosakesed: | Metallid (plii, arseen, kaadmium, elavhõbe) |
See ei too alati kaasa kahjulikke tagajärgi elusloodusele ja elanikkonnale. Ökotoksiliseks aineks võib nimetada ainult keskkonda kogunenud ökosaasteainet, mille kogus on piisav toksilise protsessi käivitamiseks biotsenoosis (mis tahes elusaine organiseerituse tasemel).
Ökotoksikoloogia üks keerulisemaid praktilisi ülesandeid on määrata kindlaks kvantitatiivsed parameetrid, mille juures ökosaasteaine muutub ökotoksiliseks aineks. Selle lahendamisel tuleb arvestada, et reaalsetes tingimustes mõjub biotsenoosile kogu keskkonna ksenobiootiline profiil, muutes samas üksiku saasteaine bioloogilist aktiivsust. Seetõttu on erinevates piirkondades (erinevad ksenobiootilised profiilid, erinevad biotsenoosid) saasteaine ökotoksiliseks aineks muutumise kvantitatiivsed parameetrid rangelt võttes erinevad.
Ökotoksikokineetika - ökotoksikoloogia osa, mis käsitleb ksenobiootikumide (ökosoasteainete) saatust keskkonnas: nende ilmumise allikaid; levik keskkonna abiootilistes ja biootilistes elementides; ksenobiootiline transformatsioon keskkonnas; keskkonnast kõrvaldamine.
SALASTATUD JA TAHTAMATUD OHT.
Baikali VETES, kalades, loomaaia- ja fütoplanktonis, samuti "püha mere" kaldal ja saartel asustavate lindude munades leiti dioksiine ja dioksiinitaolisi ühendeid. Neid nimetatakse ka "lagunemishormoonideks" või "enneaegse vananemise hormoonideks". Dioksiine klassifitseeritakse eriti ohtlikeks püsivateks orgaanilisteks saasteaineteks, kuna need on väga vastupidavad fotolüütilisele, keemilisele ja bioloogilisele lagunemisele. Selle tulemusena võivad nad keskkonnas pikka aega püsida. Samal ajal puudub dioksiinidel "toimelävi", st isegi üks molekul on võimeline käivitama ebanormaalset rakutegevust ja tekitama reaktsioonide ahela, mis häirib keha funktsioone. On teada näiteks, et Vietnamis kasutasid USA relvajõud muu hulgas aktiivselt dioksiini sisaldavat herbitsiidi Orange Agent. See ravim põhjustas džunglis kunstliku lehtede langemise, jättes Vietnami sissid ilma nende loomulikust ja peamisest pelgupaigast.
Dioksiinide mõju inimesele on tingitud nende toimest retseptoritele, endokriin- ja hormonaalsetest häiretest, suguhormoonide, kilpnäärme- ja kõhunäärmehormoonide sisalduse muutustest, mis suurendab diabeeti haigestumise riski, rikub puberteedi ja loote arengu protsesse. Lapsed on arengus maha jäänud, nende haridustee on raske, noortel tekivad vanadusele omased haigused. Üldiselt suureneb viljatuse, spontaanse abordi, kaasasündinud väärarengute ja muude kõrvalekallete tõenäosus. Samuti muutub immuunvastus, mis tähendab, et suureneb organismi vastuvõtlikkus infektsioonidele, suureneb allergiliste reaktsioonide ja onkoloogiliste haiguste esinemissagedus.
Toksikoloogias tähendab termin "dioksiin" selle ühendi derivaati, nimelt 2,3,7,8-tetraklorodibenso-paradioksiini, mis on polüklooritud polütsükliliste ühendite hulgast suure rühma üliohtlike ksenobiootikumide esindaja. Eriti ohtlikud ained kondenseerunud tsüklitega polüklooritud aromaatsete ühendite hulgast. Organismi sattudes aktiveerivad (indutseerivad) rauda sisaldavate ensüümide – tsütokroom P-450 sünteesi, mis tavaliselt põhjustab ainevahetushäireid ning üksikute elundite ja kudede kahjustusi. Omades kõrget sümmeetriat, on sellised ühendid võimelised kehas eksisteerima pikka aega. Dioksiin on üks salakavalamaid inimkonnale teadaolevaid mürke. Seevastu inimkonna ajalugu teab palju juhtumeid, kus biosfääri on ilmunud suures koguses potentsiaalselt ohtlikke aineid. Nende võõrühendite (ksenobiootikumide) mõju elusorganismidele on mõnikord põhjustanud traagilisi tagajärgi, mille näiteks on lugu insektitsiidist DDT. Veelgi kurikuulsamaks sai dioksiin, mis ilmus mitmete lääneriikide keskkonda 50-60ndatel aastatel, aga ka Lõuna-Vietnamis USA keemiasõja ajal aastatel 1961-1972. Dioksiin orgaanilises keemias on nn. kuueliikmeline heterotsükkel, milles kaks hapnikuaatomit on seotud kahe süsinik-süsinik kaksiksidemega. Toksikoloogias tähendab termin "dioksiin" selle ühendi derivaati, nimelt 2,3,7,8-tetraklorodibenso-paradioksiini, mis on polüklooritud polütsükliliste ühendite hulgast suure rühma üliohtlike ksenobiootikumide esindaja. Eriti ohtlikud ained kondenseerunud tsüklitega polüklooritud aromaatsete ühendite hulgast. Organismi sattudes aktiveerivad (indutseerivad) rauda sisaldavate ensüümide – tsütokroom P-450 sünteesi, mis tavaliselt põhjustab ainevahetushäireid ning üksikute elundite ja kudede kahjustusi. Omades kõrget sümmeetriat, on sellised ühendid võimelised kehas eksisteerima pikka aega.
Dioksiin on üks salakavalamaid inimkonnale teadaolevaid mürke. Erinevalt tavalistest mürkidest, mille toksilisus on seotud teatud kehafunktsioonide pärssimisega, mõjutavad dioksiinid ja sarnased ksenobiootikumid organismi, kuna neil on võime oluliselt suurendada (indutseerida) mitmete oksüdatiivsete rauda sisaldavate ensüümide (monooksügenaaside) aktiivsust. mis põhjustab paljude elutähtsate ainete metabolismi rikkumist ja paljude kehasüsteemide funktsioonide pärssimist. Dioksiin on ohtlik kahel põhjusel. Esiteks talletub see keskkonda, kandub tõhusalt läbi toiduahelate ja mõjutab seega elusorganisme pikka aega. Teiseks isegi. organismile suhteliselt kahjututes kogustes tõstab dioksiin oluliselt väga spetsiifiliste maksa monooksügenaaside aktiivsust, mis muudavad paljud sünteetilise ja loodusliku päritoluga ained organismile ohtlikeks mürkideks. Seetõttu kujutavad juba väikesed dioksiinikogused endast ohtu, et looduses esinevad tavaliselt kahjutud ksenobiootikumid kahjustavad elusorganisme. Isegi ülaltoodud lühikirjeldusest on ilmne, kui oluline ja keeruline on selle ohtliku ksenobiootikumi vastase kaitse probleem. Seetõttu eraldab föderaalvalitsus ainuüksi USA-s, kus keskkonda on viidud märkimisväärne kogus dioksiini, selle probleemi uurimiseks igal aastal 5 miljonit dollarit.
Alates 1971. aastast Dioksiini ja sellega seotud ühendite probleemi arutatakse USA-s regulaarselt erikonverentsidel, mida on viimasel ajal igal aastal peetud huvitatud riikide teadlaste rahvusvaheliste foorumitena.Tähelepanu sellele probleemile on leidnud kajastust ka rikkalik dioksiiniteemaline teaduskirjandus, osaliselt kogumikes kokku võetud: aspektid. N.Y.-Ln, 1978, v.1; Dioksiinid. Allikad, kokkupuude, transport ja kontroll. Ohio, 1980, v.1,2. Viimase 10–12 aasta jooksul on selle probleemi teaduslikke aspekte laialdaselt käsitletud. Kõik dioksiini kohta õpitu annab tunnistust selle aine äärmisest ohtlikkusest inimestele, eriti kroonilise mürgistuse tingimustes, ning võimaldab sõnastada peamised inimkonna ees seisvad ülesanded seoses selle ksenobiootikumi loodusesse ilmumisega. Dioksiiniprobleemil on aga ka sotsiaalsed, poliitilised ja sõjalised aspektid. Seetõttu püüavad nad mõnes lääneriigis ja eriti USA-s teadlikult varjata probleemi teatud aspekte, jättes avalikustamata teavet, mis paljastab selle mürgi ohtlikkuse inimkonnale, kasutades ebaõigete katsete tulemusi hinnangute väljatöötamiseks. dioksiin jne.
Dioksiini ajalugu on tihedalt seotud polüklooritud benseenide tulusa assimilatsiooni probleemidega, mis on mitmete suuremahuliste keemiatööstuse jäätmed. 1930. aastate alguses töötas Dow Chemical (USA) välja meetodi polüklorobenseenidest polüklorofenoolide tootmiseks leeliselise hüdrolüüsi teel kõrgel temperatuuril rõhu all ning näidati, et need preparaadid, mida nimetatakse dautsiidideks, on tõhusad vahendid puidu säilitamiseks. Juba 1936. aastal teatati töötajate massilistest haigustest. Mississippi kasutas neid aineid kasutades puidukaitseks. Enamik neist põdes rasket nahahaigust - klorakne, mida varem täheldati kloori tootmisega tegelevate töötajate seas. 1937. aastal kirjeldati sarnaste haiguste juhtumeid Midlandis (Michigan, USA) vabrikutööliste seas, kes töötasid dautsiidide tootmises. Nende ja paljude sarnaste juhtumite kahjustuste põhjuste uurimine jõudis järeldusele, et kloraknogeenne faktor esineb ainult tehnilistes dautsiidides ja puhastel polüklorofenoolidel sellist toimet ei ole. Polüklorofenoolide hävitamise ulatuse laienemine tulevikus oli tingitud nende kasutamisest sõjalistel eesmärkidel. Teise maailmasõja ajal saadi esimesed 2,4-dikloro- ja 2,4,5-triklorofenoksüäädikhapetel (2,4-D ja 2,4,5-T) põhinevad hormoonitaolise toimega herbitsiidsed preparaadid. USA. Need ravimid töötati välja Jaapani taimestiku hävitamiseks ja USA armee võttis need kasutusele vahetult pärast sõda. Samal ajal hakati neid happeid, nende sooli ja estreid kasutama teraviljakultuuride keemiliseks umbrohutõrjeks ning estrite 2,4-D ja 2,4,5-T segusid - soovimatu puude ja põõsaste taimestiku hävitamiseks. . See võimaldas USA sõjatööstusringkondadel luua nende baasil 2,4-dikloro-, 2,4,5-triklorofenoolide ning 2,4-D ja 2,4,5-T hapete suuremahulist tootmist. Õnneks ei avaldanud 2,4-D tootmine ja kasutamine inimkonnale negatiivseid tagajärgi. Vastupidi, 2,4-D ja selle derivaatide omaduste uurimine andis võimsa tõuke kaasaegse herbitsiidikeemia arengule.
2,4,5-T tootmise ja kasutamise ulatuse laienemisega seotud sündmused arenesid üsna erinevalt. Juba 1949. aastal. plahvatus toimus Nitro (W. Virginia, USA) tehases, kus toodeti 2,4,5-triklorofenooli. 250 inimest sai raskelt vigastada. Tõsi, see tõsiasi sai teatavaks alles 70. aastate lõpus ning mis puutub plahvatuse tagajärgedesse kohalikele elanikele ja keskkonnale, siis neid varjab siiani mõistatus. 1950. aastatel teatati tehnilise 2,4,5-T ja triklorofenooli sagedastest kahjustustest Saksamaa ja Prantsusmaa keemiatehastes ning plahvatuste tagajärgedest Ludwigshafenis (1953, BASF-i tehas) ja Grenoble'is (1956, tehas). firma "Ron Poulenc") arutati põhjalikult ja üksikasjalikult. Ka USA-s (Dow Chemicali, Monsanto, Hookeri, Diamondi jt tehastes) leidis 1950. aastatel mitmeid juhtumeid, kus töötajad said triklorofenooli tõttu vigastada. Neid juhtumeid avalikustati aga alles 70. aastate lõpus. Ajavahemik 1961–1970, mil 2,4,5-T tehased töötasid USA armee tohutute sõjaliste ostude tõttu täisvõimsusel, oli dioksiiniga seotud sündmuste osas eriti sündmusterohke. Plahvatustest põhjustatud massihävitused tehastes toimusid USA-s, Itaalias, Suurbritannias, Hollandis ja Prantsusmaal. Kõiki neid intsidente (välja arvatud Prantsusmaal juhtunud) kajastati ajakirjanduses alles 70. aastate lõpus. Eriti kohutavad tagajärjed olid plahvatuse tagajärjed Philips Duffardi tehases Amsterdamis (1963), mille järel oli tehase administratsioon sunnitud seadmed, tootmisrajatised lahti võtma ja need ookeani üle ujutama.Ka viimane kümnend pole möödunud arvukate vahejuhtumiteta tootmis- ja töötlemisettevõtted 2,4,5-triklorofenool. Kõige kohutavam oli katastroof Seveso linnas (1976, Itaalia), mille tagajärjel said kannatada mitte ainult töötajad, vaid ka kohalik elanikkond. Selle juhtumi tagajärgede likvideerimiseks tuli suurelt alalt eemaldada pinnase pind.
Riigi dioksiinidega saastumise vältimiseks on vaja teha kõike reeglite järgi. Dioksiini moodustumise skeem tetraklorobenseeni aluselise hüdrolüüsi ajal. See reaktsioon viiakse tavaliselt läbi metanooli (CH 3 OH) lahuses rõhu all temperatuuril üle 165 °C. Moodustunud naatriumtriklorofenolaadi aatom muundatakse alati osaliselt predioksiiniks ja seejärel dioksiiniks. Temperatuuri tõusuga 210 ° C-ni suureneb selle kõrvalreaktsiooni kiirus järsult ja raskemates tingimustes muutub peamiseks reaktsioonisaaduseks dioksiin. Sel juhul on protsess kontrollimatu ja lõpeb tootmistingimustes plahvatusega. 2,4,5-triklorofenooli tootmise ja töötlemisega seotud töötajate lüüasaamise põhjused tehti kindlaks 1957. aastal. peaaegu samaaegselt kolm teadlaste rühma. G. Hoffmann (Saksamaa) eraldas tehnilise triklorofenooli klooraknogeense faktori puhtal kujul, uuris selle omadusi, füsioloogilist aktiivsust ja omistas sellele tetraklorodibensofuraani struktuuri. Selle ühendi sünteesitud proovil oli loomadele tõesti sama mõju kui tehnilisel triklorofenoolil. Samas juhtis nahahaiguste valdkonna spetsialist K. Schulz (Saksamaa) tähelepanu asjaolule, et tema kliendi klooritud dibenso-paradioksiinidega töötava kahjustuse sümptomatoloogia on identne sümptomitega. tehnilise triklorofenooli kahjustusest. Tema uuringud näitasid, et tehnilise triklorofenooli klooraknogeenseks teguriks on tõepoolest 2,3,7,8-tetraklorodibenso-paradioksiin (dioksiin), sümmeetrilise tetraklorobenseeni leeliselise töötlemise vältimatu kõrvalsaadus. Hiljem leidsid K. Schultzi andmed kinnitust ka teiste teadlaste töödes. Dioksiini kõrge mürgisus tehti kindlaks 1957. aastal. ja USA-s. See juhtus pärast õnnetust Ameerika keemiku J. Dietrichiga, kes dioksiini ja selle analoogide sünteesiga tegeledes sai raske, tehnilise triklorofenooli vigastust meenutava vigastuse ja viibis pikaks ajaks haiglas. Seda asjaolu, nagu ka paljusid teisi juhtumeid triklorofenooli tootmisel USA-s, varjati avalikkuse eest ja Ameerika keemiku sünteesitud halogeenitud dibenso-p-dioksiinid konfiskeeriti sõjaväeosakonda uurimiseks. Nii selgitati 1950. aastate lõpus välja tehnilise triklorofenooliga sagedaste vigastuste põhjus ning tuvastati dioksiini ja tetraklorodibensofuraani toksilisuse fakt. Pealegi avaldas K. Schultz 1961. aastal üksikasjalikku teavet dioksiini ülikõrge mürgisuse kohta loomadele ja näitas selle mürgi erilist kroonilise kahjustuse ohtu. Nii lakkas dioksiin 25 aastat pärast loodusesse ilmumist olemast tundmatu "kloraknogeenne tegur". Vaatamata kõrgele toksilisusele oli 2,4,5-triklorofenool selleks ajaks tunginud paljudesse tootmispiirkondadesse. Selle naatriumi- ja tsingisoolasid, samuti selle töötlemisprodukti heksaklorofeeni on laialdaselt kasutatud biotsiidina inseneritööstuses, põllumajanduses, tekstiili- ja paberitööstuses, meditsiinis jne. Selle fenooli baasil valmistati insektitsiide, veterinaarmeditsiini tarbeks mõeldud preparaate, tehnilisi vedelikke erinevatel eesmärkidel. 2,4,5-triklorofenool on aga leidnud kõige laiemat rakendust 2,4,5-T ja teiste herbitsiidide tootmisel, mis on mõeldud mitte ainult rahumeelseks, vaid ka sõjaliseks otstarbeks. Selle tulemusena 1960. a triklorofenooli tootmine on jõudnud muljetavaldava tasemeni - palju tuhandeid tonne aastas.
DIOKSIINI TÖÖTLEMINE PLANEEDIL
Pärast K. Schultzi teoste avaldamist võis eeldada, et triklorofenooli tootmise tehased suletakse või selle toote saamiseks töötatakse välja uued tehnoloogilised skeemid, mis ei võimalda sellesse nii tugevat mürki koguneda. . Kuid seda mitte ainult ei juhtunud, vaid vastupidiselt tervele mõistusele lakkasid edasised publikatsioonid dioksiini ja tetraklorodibensofuraani füsioloogilise aktiivsuse ja moodustumise viiside kohta. Samal ajal ei teatatud peaaegu üldse inimestest triklorofenooli ja selle derivaatide mõjust, kuigi just sel perioodil, nagu hiljem teada sai, olid need kõige sagedasemad.
Samal ajal on triklorofenooli ja selle töötlemistoodete tootmine 1950. aastate vana tehnoloogilise skeemi järgi lääneriikides ja eriti USA-s oluliselt laienenud, on selle ohtliku toote kõrge tarbimine. säilinud ja selle eksport on pidevalt kasvanud. 2,4,5-triklorofenoolil põhinevad biotsiidid, insektitsiidid ja herbitsiidsed preparaadid on jõudnud paljudesse Ameerika mandri riikidesse, mõnesse Aafrika ja Kagu-Aasia riiki, Austraaliasse ja Okeaaniasse. Koos nendega viidi dioksiini pidevalt maailma suurte alade muldadesse ja veealadesse, linnadesse ja alevikkudesse. Eriti suured kogused sattusid seda koos reoveega nende piirkondade keskkonda, kus asusid triklorofenooli tootvad tehased. Selle tegevuse tulemusi ei tulnud kaua oodata: 60ndate lõpus ja 70ndate alguses registreeriti USA-s arvukalt kodulindude ja isegi metsloomade järglaste massihävitamise juhtumeid.
Hiljem selgus, et 2,4,5-T tüüpi herbitsiidid, mis jõudsid USA sise- ja välisturgudele 1960. aastatel, sisaldasid dioksiini kontsentratsioonis 1 kuni 100 miljondikosa (ppm), s.t. mis ületavad lubatud gv kümneid, sadu ja isegi tuhandeid kordi. Kui arvestada, et rahumeelsetel eesmärkidel kasutatud triklorofenooli töötlemise saadused sisaldasid ainult 10 ppm dioksiini, siis antud juhul on nende toodete mürgisuse põhjuste tuvastamisest möödunud kümnendil sadu kilogramme seda mürki. on viidud USA keskkonda koos tuhandete tonnide pestitsiididega. Sarnane kogus dioksiini ilmus nende riikide territooriumile, kes importisid neid tooteid Ameerika Ühendriikidest.
"OPERATSIOON RANCH HAND" - AJATUDE KURITEGEVUS
Eriti ulatuslikuks osutus USA sõjaline programm triklorofenooliga töödeldud toodete kasutamiseks. 1960. aastateks oli USA sõjaväeosakond valmis saanud laiaulatusliku plaani uurida herbitsiidide kui potentsiaalse keskkonnasõja relva, mis pidi toimuma Indohiina territooriumil koodnimetuse "Operation Ranch Hand" all. Veelgi enam, selleks ajaks olid herbitsiidipreparaadid juba välja valitud, nende kasutamise meetodid ja vahendid välja töötatud ning Indohiina troopilisi vööndeid simuleerivates tingimustes tehtud ulatuslikke katseid. Katseperioodil pöörati militaarspetsialistide põhitähelepanu 2,4,5-T estreid sisaldavatele herbitsiidsetele preparaatidele.
1960. aastate materjalide poole pöördudes rabab eriti USA-s seda tüüpi massihävitusrelvade propaganda mastaapsus. Sellele valiti kahjutu nimetus "defoliandid" ehk teisisõnu taimede lehtede varisemist põhjustavad ained. Tegelikkuses olid USA armeel aga ainult taimede täielikuks hävitamiseks mõeldud herbitsiidsed koostised. USA armee avatud juhistes määrati "defoliantidele" sisside paljastamise ja nende toidubaasi mahasurumise roll. Ajakirjandus ülistas selle uut tüüpi relva "inimlikkust". Armee ja isegi USA administratsiooni kõrgete esindajate avaldustes tagati selle kasutamise täielik ohutus keskkonnale, inimestele ja loomadele.
Mis juhtus tegelikkuses? 1961. aasta suvel asusid USA õhujõud Valge Maja esindaja juuresolekul Lõuna-Vietnamis ellu viima „Operation Ranch Hand“ ja kolm aastat hiljem lõpetasid selle esimese etapi. Esimese etapi põhiülesannete lahendamiseks, mis on seotud kõige tõhusamate ravimvormide, meetodite, taktikate ja strateegiate valimisega, oli vaja ligikaudu 2 tuhat tonni herbitsiide. 1964. aasta sügisel USA õhuvägi alustas Vietnami keskkonna süstemaatilist massilist hävitamist, misjärel sai teadusringkondadele selgeks, et USA armee viis Vietnamis läbi laiaulatuslikke katseid uut tüüpi massihävitusrelvade - ökotsiidi- ja genotsiidirelvade jaoks. . Edumeelsete Ameerika teadlaste kiituseks tuleb öelda, et nad tõstsid esimestena häält protestiks Vietnamis toimuva keemilise sõja vastu. Siiski ei võetud arvesse ei nende avaldusi ajakirjanduses ega kollektiivseid petitsioone USA administratsioonile.
Pärast 1965. aastat hakkasid keemiliste aktsioonide ulatus kasvama ning igal aastal visati Vietnami metsadesse ja põldudesse kümneid tuhandeid tonne herbitsiide. Mittetäielikel ametlikel andmetel keemiasõjas 1961-1972. USA kasutas umbes 96 tuhat tonni herbitsiide, millest 57 tuhat tonni olid dioksiini sisaldavad preparaadid. Teave herbitsiidide kasutamise mahu kohta aastatel 1970-1972 jäi salastatuks. Vietnamis ning herbitsiidide töötlemise ulatust Laoses ja Kampucheas. Herbitsiidide tootmise ja tarbimise bilansist tuleneb aga, et 2,4,5-T toodangu kasv 60ndatel USA sõjaliste ostude tõttu ulatus 50 tuhande tonnini, üle 100 tuhande tonni ainult herbitsiidi. dioksiini sisaldavad preparaadid.
Vietnami keskkonda sattunud dioksiini koguse hindamisel tuleb arvestada, et selle kontsentratsioon 2,4,5-T tehnilistes estrites on määratud tootmistehnoloogiaga, mis 50ndatel ja 60ndatel jäi muutumatuks ja tõi kaasa kõrge mürgisisaldus. Enamikust esmastest allikatest järeldub, et dioksiini kontsentratsioon USA armee herbitsiidsetes preparaatides ulatus mitmekümne pppp-ni. See on kooskõlas K. Rappe töös (kuni 100 ppm) ja USA riikliku teaduste akadeemia aruandes (kuni kuni 50 ppm). Seda kinnitavad USA õhujõudude ametlikud andmed dioksiini sisalduse kohta USA armee lillades, roosades ja rohelistes koostistes (33–66 ppm). Ameerika teadlased, kes uurisid Orange Agent koostise omadusi, kasutasid tüüpilisi proove, mis sisaldasid 15-30 ppm dioksiini. Ainult USA õhujõudude ametlikud andmed, mille A. Yang sai "Orange Agenti" kohta, on teravas kontrastis ülaltoodud andmetega: nende kohaselt on selle Vietnamis enimkasutatava koostise keskmine dioksiinisisaldus 2 ppm lähedal. Kuid nagu USA Põllumajandusministeeriumi ametlikest andmetest järeldub, ei saadud USA-s alati sellise puhtusastmega 2,4,5-T estreid isegi 1970. aastate alguses, kui kaasati ka triklorofenooli puhastamise etapp. tehnoloogilises skeemis.
Alles pärast triklorofenooli kahekordse puhastamisega skeemi kasutuselevõttu oli võimalik saada tooteid, mille dioksiinisisaldus oli alla 1 ppm. A. Yang ja teised USA ametlike ringkondade esindajad väidavad, et triklorofenooli puhastamine dioksiinist on USA-s olnud tehnoloogilises skeemis alates 60. aastate keskpaigast. Tehnilisest ja patendikirjandusest tuleneb aga, et triklorofenooli tootmise paranemine algas pärast 1970. aastat. A. Yangi tehtud arvutused põhinevad aastatel 1971-1973 toodetud 2,4,5-T estrite kvaliteedil. Kõik see võimaldab pidada usutavamaks andmeid kõrge dioksiinisisalduse kohta 1960. aastatel toodetud 2,4,5-T tüüpi herbitsiidides. Nii tõi 57 tuhat tonni 2,4,5-T-l põhinevaid preparaate, mille kasutamine Vietnamis on USA-s ametlikult tunnustatud, suhteliselt väikesele Indohiina territooriumile üle 500 kg dioksiini. On suur oht, et reaalse pildi saamiseks tuleks see arv vähemalt kahekordistada.
Dioksiiniga keskkonna saastatuse määra hindamisel tuleb arvestada ka selle sekundaarse tekke võimalusega pärast triklorofenooli derivaatide kasutamist. Nüüd on näidatud predioksiini ühemõttelist termilist muundumist dioksiiniks, mida tavaliselt esineb triklorofenoolil põhinevates tehnilistes preparaatides. Dioksiini saagis on kõrge teiste triklorofenooli mittelenduvate derivaatide, sealhulgas 2,4,5-T termolüüsil.
Kirjanduses viidatud negatiivsed tulemused olid seotud kas lenduvate dioksiini lähteainete kasutamisega või tingimuste olemasoluga nende tõhusaks eemaldamiseks reaktsioonisfäärist. Kuna triklorofenool ja 2,4,5-T estrid muudetakse erinevates keskkonnaobjektides kiiresti mittelenduvateks derivaatideks, biotsiididega konserveeritud mitmesugused materjalid, samuti 2,4,5-T tüüpi herbitsiididest mõjutatud taimejäänused. põletamisel on ilmselgelt täiendava koguse dioksiini allikad. Eriti suureks tuleb pidada Vietnamis läbiviidud dioksiini sekundaarse tekke tõenäosust keemilise sõja tingimustes. Siin põletati vaenutegevuse ajal üle 500 tuhande tonni napalmi (sealhulgas suurtel kahjustatud metsaaladel), õhki rohkem kui 13 miljonit tonni õhupomme, kestasid ja miine. Seetõttu sattus dioksiini Vietnami keskkonda palju suuremates kogustes, kui see sisaldus paljudes kümnetes tuhandetes tonnides USA armee kasutatavates herbitsiidides. Selleks, et ette kujutada dioksiini keskkonda akumuleerumise tagajärgi, tutvustame lugejale üksikasjalikumalt selle ohtliku mürgi omadusi.
MIDA TEADA DIOKSIINI OMADUSTE KOHTA.
Struktuur, füüsikalised ja keemilised omadused. Dioksiini molekul on lame ja väga sümmeetriline. Elektrontiheduse jaotus selles on selline, et maksimum on hapniku- ja klooriaatomite tsoonis ning miinimum on benseenitsüklite tsentrites. Need struktuuri ja elektroonilise oleku tunnused määravad dioksiinimolekuli täheldatud äärmuslikud omadused.
Dioksiin on kõrge sulamistemperatuuriga (305 o C) ja väga madala lenduvusega kristalne aine, mis lahustub vees halvasti (2x10-8% temperatuuril 25 o C) ja paremini orgaanilistes lahustites. Seda eristab kõrge termiline stabiilsus: selle lagunemist täheldatakse ainult kuumutamisel üle 750 o C ja see toimub tõhusalt 1000 o C juures.
Dioksiin on keemiliselt inertne aine. See ei lagune hapete ja leelistega isegi keetes. See osaleb aromaatsetele ühenditele iseloomulikesse kloorimis- ja sulfoonimisreaktsioonidesse ainult väga karmides tingimustes ja katalüsaatorite juuresolekul. Dioksiini molekuli klooriaatomite asendamine teiste aatomite või aatomirühmadega toimub ainult vabade radikaalide reaktsioonide tingimustes. Mõnda neist muundumistest, nagu interaktsioon naatriumnaftaleeniga ja redutseeriv dekloorimine ultraviolettkiirgusega, kasutatakse väikeste dioksiinikoguste hävitamiseks. Veevabas keskkonnas oksüdeerides loovutab dioksiin kergesti ühe elektroni ja muutub stabiilseks radikaalkatiooniks, mis aga muudetakse vee toimel kergesti dioksiiniks, kuna selle võime moodustada tugevaid komplekse paljude looduslike ja sünteetiliste polütsükliliste ühenditega.
mürgised omadused. Dioksiin on totaalne mürk, sest isegi suhteliselt väikestes annustes (kontsentratsioonides) mõjutab see peaaegu kõiki elusaine vorme – bakteritest soojaverelisteni. Dioksiini mürgisus kõige lihtsamate organismide puhul on ilmselt tingitud metalloensüümide funktsioonide rikkumisest, millega ta moodustab tugevaid komplekse. Palju raskem on dioksiiniga lüüa kõrgemaid organisme, eriti soojaverelisi. Soojaverelistes organismides siseneb dioksiin algul rasvkoesse ja seejärel jaotub ümber, akumuleerudes peamiselt maksas, seejärel harknääres ja teistes elundites. Selle hävitamine kehas on ebaoluline: see eritub peamiselt muutumatul kujul, tundmatute komplekside kujul.
Poolväärtusaeg ulatub mitmekümnest päevast (hiirtel) kuni aastani (primaadid) ja tavaliselt pikeneb aeglase manustamise korral. Kehas peetuse suurenemisega ja selektiivse akumuleerumisega maksas suureneb inimeste tundlikkus dioksiini suhtes.
Loomade ägeda mürgituse korral täheldatakse dioksiini üldise toksilise toime tunnuseid: isutus, füüsiline ja
Paljud meist on juba lapsepõlvest tuttavad sarjaga, mis räägib võitmatust sõdalasest printsess Xenast (Xena), kes võitleb kurjuse jõududega. Kas teadsite, et "Xena" tähendab kreeka keeles "tulnukat"?
Lisaks sõjakale printsessile kannab sama nime ka kahjulike, võõraste ainete perekond.
Saage tuttavaks Xenobiotics!
Ksenobiootikumid on antibiootikumid, pestitsiidid, herbitsiidid, sünteetilised värvained, pesuained, hormoonid ja muud keemilised ühendid. Neid leidub pinnases, vees, toidus, õhus. Need meie kehale võõrad ained kehasse sattudes õõnestavad immuunsüsteemi ning muutuvad ja. Kahjuks on tänapäeval lihtsalt ebareaalne end nende kahjulikust mõjust täielikult isoleerida.
Ksenobiootikumid põhjustavad häireid paljude elundite töös ja põhjustavad seedesüsteemi, hingamissüsteemi, südame-veresoonkonna ja neerude haigusi. Pikaajalisel kokkupuutel inimestega põhjustavad ksenobiootikumid pahaloomulisi kasvajaid.
Emake loodus on loonud mehhanismid võõraste eest kaitsmiseks. Neid hävitavad immuunsüsteemi rakud, maks, erinevate mürgiste ainete jaoks on isegi rakubarjäärid.
Ja inimkond, kes need ksenobiootikumid välja mõtles, mõtles välja ka soolestiku sorbendid (Enterosgel). Tänu enterosorbentidele imenduvad "kahjulikud" molekulid ja, tagades maksa täieliku toimimise, kaitstes rakke kahjulike tegurite eest.
Selleks, et kaitse oleks tugev, vajab organism abilisi – toitaineid. Kes see võiks olla?
vitamiinid
Vitamiinid kaitsevad immuunrakke kahjustuste eest.
Peamised vitamiinide allikad: köögiviljad, puuviljad, teraviljad, merevetikad, roheline tee.
Mineraalid
Immuunsuse eest vastutavad mikroelemendid: seleen, magneesium ja tsink.
Neid mineraale leidub teraviljades, kaunviljades, mereandides, maksas, munades.
kolesterool ja fosfolipiidid
Need ained on rakumembraanide, eriti maksarakkude "ehituskivid". Nende fosfolipiidide piisav tarbimine koos toiduga tagab maksarakkude "resistentsuse" "võõrastele". Rasvhappeid, koliini, "head" kolesterooli leidub merekalas, pähklites, munakollastes, linaseemnetes.
Oravad
Maksa töö on otseselt seotud sellega, mida me iga päev sööme. Valgutoidu ebapiisava tarbimise korral väheneb maksa aktiivsus.
Kust saab organism vajalikke valke?
Pähklites, rohelistes, kaunviljades, munades, linnulihas, jõe- ja merekalas, madala rasvasisaldusega juustust, piimas.
Tselluloos
Alustades võitlust ksenobiootikumidega, ei tohi me unustada kiudainete kasulikkust. Nad, nagu Enterosgel, säilitavad oma pinnal suurel hulgal toksiine ja kantserogeene.
Kiudained (kiudained) on rikkad puu- ja juurviljapüreedes, marmelaadis, kaera- ja nisukliides, merevetikates.
Fütontsiidid
Kõik teavad fütontsiidide eeliseid. Gripi ja teiste viirusnakkuste vastases võitluses räägitakse neist alati palju. Enamik fütontsiide on sibulas ja küüslaugus. Rikas phütontsiidide poolest:
Porgand, mädarõigas, tomat, paprika, Antonovka õunad,.
Marjad: mustikad, murakad, koerapuu, viburnum;
Ingver, kurkum.
Kahjulikud tooted: nimekiri
Suur osa ksenobiootikumidest satub kehasse "tänu" meie kulinaarsetele harjumustele. Et mitte seada end põhjendamatule riskile, loobugem rämpstoidust!
Niisiis, "mustas" nimekirjas:
vorstid, vorstid, suitsuliha;
margariin, majonees, äädikas;
maiustused ja magusad gaseeritud joogid;
Kas see tähendab, et need tuleks dieedist välja jätta? Teie tervis, nii et "mõelge ise, otsustage ise!"
Kahjuks ei ole alati võimalik "hittide" nimekirjast tooteid vältida - just sellisteks puhkudeks on olemas enterosorbent nr 1 - Enterosgel! See NSVL kaitseministeeriumi tellimusel loodud ravim aitab tõhusalt ja tervisele tõhusalt võidelda mürgistuse, allergiate, kahjulike toidulisandite ja isegi.
Ksenobioloogia aine, probleemid ja ülesanded, seos teiste teadustega
Ksenobiootikume nimetatakse võõrasteks, varem neid orgaanilisi ja anorgaanilisi ühendeid kehas ei leidunud. Selliste ainete hulka kuuluvad näiteks ravimid, pestitsiidid, tööstusmürgid, tööstusjäätmed, toidulisandid, kosmeetika jne. Kuna koed sisaldavad tavaliselt jälgedes paljusid anorgaanilisi elemente, mille bioloogiline funktsioon on teadmata, võib anorgaanilisi aineid klassifitseerida ainult ksenobiootikumideks. kui need pole metaboolsete protsesside jaoks vajalikud.
Elusorganism on avatud süsteem. Keskkonnast organismi jõudvatest ainetest eristatakse loomulikku voolu (toitained) ning looduslikku ja sünteetilist päritolu ainete voogu, mis ei kuulu antud organismi. Need voolud toimivad vastastikku keha kõigil tasanditel (molekulaarne, rakuline, organ). Mürgiste võõrühendite (ksenobiootikumide) liig aeglustab või peatab kasvu-, arengu- ja paljunemisprotsesse. Homöostaasi säilitamiseks kehas on olemas reguleerivad mehhanismid.
Ksenobioloogia uurib võõraste keemiliste ühendite elusorganismis sisenemise, eritumise, leviku, muundumise seaduspärasusi ja viise ning nende poolt põhjustatud bioloogiliste reaktsioonide mehhanisme.
Ksenobioloogia jaguneb kitsamateks valdkondadeks - ksenobiofüüsika, ksenobiokeemia, ksenofüsioloogia jne. Ksenobiofüüsika ülesanneteks on uurida eksogeensete ksenobiootikumide interaktsiooni protsesse keha transpordisüsteemidega, erinevate rakustruktuuridega, eelkõige plasmalemmaga, ja Ksenobiootikumide sissevõtmise mehhanismid.
Ksenobiokeemia uurimisobjektiks on ksenobiootikumide metabolism organismis. See ksenobioloogia suund hõlmab mitmeid bioloogilise, orgaanilise ja analüütilise keemia, farmakoloogia, toksikoloogia ja teiste teaduste sektsioone. Staatilise ksenobiokeemia ülesanne on tuvastada organismis moodustunud ksenobiootiliste metaboliitide molekulide struktuur, uurida nende levikut, lokaliseerumist organismides ja kudedes. Dünaamiline ksenobiokeemia uurib ksenobiootilise transformatsiooni mehhanisme kehas, nendes transformatsioonides osalevate ensüümide struktuuri ja katalüütilisi omadusi.
Ksenofüsioloogia uurib elusorganismide eluprotsesse ja funktsioone kogu nende arengu vältel ksenobiootikumide toimel. Ksenofütofüsioloogia uurib omastamise ja eritumise iseärasusi, ksenobiootikumide biotransformatsiooni ja akumuleerumise protsesside eripärasid taimeorganismis.
Ksenobioloogia on seotud biotehnoloogiaga, mis kasutab orgaaniliste ainete sünteesil ksenobiootilise metabolismi, eelkõige ensüümkatalüüsi põhimõtteid. Ksenobioloogia seos meditsiiniga tagab ravi ohutuse uute ravimite toimemehhanismi ja metabolismi uurimise tulemusena.
Ksenobioloogias käsitletavate probleemide suurenev aktuaalsus on tingitud looduses ainete ringluses osalevate sünteetiliste ühendite arvu kiirest suurenemisest. Ksenobiootikumide hulgas on mitmeid meditsiinis, taimekasvatuses, loomakasvatuses jne vajalikke kasulikke aineid. Seetõttu on ksenobioloogia üheks ülesandeks ksenobiootikumide bioloogilise aktiivsuse määramise süsteemi loomise tehnikate ja lähenemisviiside väljatöötamine.
Ksenobiootikumide liigid, nende klassifitseerimine ohtlikkuse ja toksilisuse astme järgi
Biosfääri globaalset keemilist reostust põhjustavad järgmist tüüpi ained:
gaasilised ained;
Raskemetallid;
Väetised ja toitained;
orgaanilised ühendid;
Radioaktiivsed ained (radionukliidid) on radiobioloogia uurimisobjekt.
Paljud ksenobiootikumid ja saasteained on väga mürgised ained.
Laiemas tähenduses on mürgid eksogeense päritoluga (sünteetilised ja looduslikud) kemikaalid, mis pärast kehasse tungimist põhjustavad struktuurseid ja funktsionaalseid muutusi, millega kaasneb iseloomulike patoloogiliste seisundite teke.
Sõltuvalt päritoluallikast ja praktilisest kasutusest jagatakse mürgised ained (mürgid) järgmistesse rühmadesse:
Tööstuslikud mürgid: orgaanilised lahustid (dikloroetaan, süsiniktetrakloriid, atsetoon jne), kütusena kasutatavad ained (metaan, propaan, butaan), värvained (aniliin ja selle derivaadid), freoonid, keemilised reaktiivid, orgaanilise sünteesi vaheühendid jne;
Keemilised väetised ja taimekaitsevahendid, sh pestitsiidid;
Farmaatsiatööstuse ravimid ja pooltooted;
Kodukeemia, mida kasutatakse putukamürkide, värvainete, lakkide, parfüümide ja kosmeetikatoodetena, toidulisanditena, antioksüdantidena;
Taime- ja loomamürgid;
Sõja mürgid.
Sõltuvalt inimese vastavate organite ja kudede valdavast kahjustusest jaotatakse mürgid järgmistesse kategooriatesse: südamemürgid, närvimürgid, maksamürgid, neerumürgid, vere (heemilised) mürgid, seedetrakti mürgid, kopsumürgid, mürgid, mis mõjutavad. immuunsüsteem, mürgid, mis mõjutavad nahka.
Toksilisus– aine eluga kokkusobimatuse mõõt, keskmise surmava doosi või kontsentratsiooni absoluutväärtuse pöördväärtus.
LC50 või LD 5 o väärtused on vastavalt aine kontsentratsioon või annus, mis põhjustab registreeritud reaktsiooni poole väiksema supressiooni (näiteks 50% organismide surma).
Võõrainete oht- tervisele kahjulike mõjude esinemise tõenäosus nende tegelikes tootmis- ja kasutustingimustes.
Kahjulikud ained, millega inimene kokku puutub, jaotatakse vastavalt ohuastmele (toksilisusele) nelja klassi:
I. äärmiselt ohtlik (äärmiselt mürgine);
II väga ohtlik (väga mürgine);
III.mõõdukalt ohtlik (mõõdukalt mürgine);
IV madala riskitasemega (vähe toksiline).
Ksenobiootikumide klassifitseerimise kriteeriumid nende toksilisuse astme järgi:
LD 5 o või LC50 väärtuste väärtus;
Sissepääsuteed (sissehingamine, läbi naha);
kokkupuute aeg;
Omadus olla keskkonnas hävinud või elusorganismides muutumas (biotransformatsioon).
Lisaks toksilisusele ja ohule võib ksenobiootikumi mis tahes mõju objektile iseloomustada selle bioloogilise toime teatud tunnustega:
Sihtmärgile avalduva bioloogilise mõju tüübi järgi
LD 5 o või LC50 osas;
Toksilisuse ja ohu tüübi järgi
Ksenobiootikumide toime selektiivsuse järgi (ained võivad olla mürgised mõnele organismile ja mittetoksilised teistele);
Vastavalt toksiliste ja/või ohtlike mõjude kontsentratsioonipiiridele (läviväärtustele);
Farmakoloogilise toime olemuse järgi (uinutid, antipsühhootikumid, hormonaalsed ained jne).
Sarnane teave.
Nüüd arvas ilmselt enamik lugejaid: - "Mis teadussõna see on ?! Tõenäoliselt midagi, mis on hiljuti ilmunud ... midagi, millega me pole tuttavad ja millega me pole veel tegelenud! Aga ei, ma kiirustan teid häirima - igaüks meist on ksenobiootikumidega tuttav, lihtsalt kõik teavad neid veidi erinevate nimede all! Siin on näiteks mõned meile tuttavamad nimed, mis kuuluvad sellesse ainete rühma – raskmetallid, nitraadid, pestitsiidid, naftasaadused jne. Ma tean, et ma šokeerin praegu paljusid, aga proovige arvata – milline ksenobiootikum on kõige levinum viimase saja aasta jooksul?
Õige vastus on ravimid. Jah, jah, ärge olge nii üllatunud, absoluutselt kõik ravimid, nagu kõik ülaltoodud mürgised ained, on meie kehale võõrad, s.t. ksenobiootikumid. Mõiste "ksenobiootiline" pärineb kahest kreekakeelsest sõnast "xenos" ja "bios", mis tähendab "eluvõõras". Teatud ainete võõrpärasust võib lühidalt seletada sisemiste protsesside või komponentide muutuste või rikkumistega erinevatel tasanditel (molekulaarne, rakuline, organismiline). Seejärel võivad kõik need muutused põhjustada ja põhjustada (see on ainult aja küsimus) allergilisi reaktsioone, üldisi mutatsioone, haruldasi ja väga spetsiifilisi haigusi ja palju muud!
Teen ettepaneku kaaluda ksenobiootikumide peamisi rühmi inimestele suurema ohu tagamiseks:
1. Füüsilised ksenobiootikumid:
Sellesse rühma kuuluvad sellised tegurid nagu müra, vibratsioon, kiirgus, erinevat tüüpi kiirgus. Ärge kiirustage kergendatult välja hingama - nad ütlevad, et see ei puuduta mind, sest. Minu elus pole müra, vibratsiooni ega kiirgust! Kõik see on absoluutselt igas kodus! Siin on teile kõige lihtsam näide – traadita WiFi-võrk. Ma ei kutsu praegu üles traadita tehnoloogiate kasutamist lõpetama, vaid olge ettevaatlik ja "ära maga Wi-Fi-adapteri peal" ...! Või siin on veel üks populaarne leiutis meie sajandil – mikrolaineahi! Me isegi kirjutasime sellest ja selle mõjust kehale, lugege seda kindlasti!
On selge, et kogu see rühm ei ole looduslikku päritolu, vaid inimese kunstlikult loodud. Selle rühma eripäraks on ka see, et kõik need ksenobiootikumid avaldavad inimesele välist mõju, s.t nad tungivad inimkehasse kokkupuutel kehapinnaga.
2. Bioloogilised ksenobiootikumid:
See ksenobiootikumide rühm on looduslikku päritolu, kuigi paljud bakterid ja viirused muteeruvad inimtegevuse tagajärgede mõjul! Bioloogilised ksenobiootikumid satuvad inimesele kõige sagedamini kas kopsude või seedetrakti kaudu.
3. Keemilised ksenobiootikumid:
Need sisaldavad:
1. inimmajanduse saadused (tööstus ja põllumajandus);
2. kodukeemia;
3. ravimid;
Väga ulatuslik ksenobiootikumide rühm ja kõigi selles sisalduvate ainete kujuteldava ohutuse seisukohalt üsna kohutav!
- Eelmainitutest tekitab avalikkuses muret ilmselt vaid esimene (majandustegevuse saadused). Ja isegi siis on sellel teemal väga vähe teavet ja see on väga vastuoluline! Fakt on see, et viimastel aastakümnetel pole meie riigis põllumajanduse alast uuringuid praktiliselt tehtud ning 95% väetistest ja apretidest imporditakse! Seetõttu sööme rohelisi kurke koos punaste tomatitega ja me ei tea, mis tegelikult meie kõhtu satub ...
Ja ainult haruldased artiklid ajalehtedes, et taaskord sulgesid nad kusagil Volgogradi lähedal Hiina köögiviljakasvatajate farmi, kes kasvatasid kasvuhoonetes juurvilju, kasutades tonnide viisi arusaamatuid Hiina väetisi ning pärast nende toodete kontrollanalüüsi nitraatide ja putukamürkidega. selles leiti kantserogeene ja muid kohutavaid aineid kümneid kordi, mis näitavad, et "mitte kõik pole kasulik, mis suhu sattus ..." Üks neist artiklitest avaldatud meie grupis kontaktis. Ärge unustage liituda meie grupiga! :)
- Kahjuks ei mõtle enamik meist üldse ohule, mis peitub järgmises keemiliste ksenobiootikumide alarühmas – kodukeemias.
Ja nende ksenobiootikumide üks kohutavamaid esindajaid on nõudepesuvahendid! Olenemata sellest, kui palju te pärast nende toodete kasutamist taldrikuid ja söögiriistu loputate, ei saa te neid ikkagi täielikult maha pesta! Ja varsti on nad koos toiduga lusikas ja siis kõhus ...
On haruldane, et keegi pöörab tähelepanu konkreetse pesuaine koostisele ja väga asjata! Võib-olla on kellelgi vähemalt soov see "keemiavabrik" ära osta. Noh, kuulake näiteks ainult mõnda koostisosa – pindaktiivseid aineid, fenoole, kresoole, naftadestillaate, triklosaani, ammoniaaki, ftolaate, formaldehüüdi ja palju muud. Ma ei kirjelda nüüd kõigi kahju, kuid pidage meeles - nendest kemikaalidest ei juhtu teiega midagi head! Muide, nõud pestakse suurepäraselt sooda või sinepipulbriga! :)
— Nii jõudsime kolmandasse, paljude poolt nii armastatud alagruppi – narkootikumid. Ma tean, et kohtan paljude inimeste pahakspanu, kes usaldavad oma tervise "võlupilli" hoolde, kuid kuulake sellegipoolest. Jah, ja ometi, sellised argumendid: "Võtsin ravimi ja kõik läks ära" ei ole siinkohal täiesti asjakohased ja siin on põhjus: farmaatsia on tohutu tööstusharu, kus töötavad miljonid inimesed ja peaaegu iga päev ilmub uus ravim koos imeline nimi ja arusaamatu enamiku meist sisu. Vastloodud keemiliste ühendite mõju inimesele tema lühikese eluea jooksul on raske jälgida. Ja sellest “keemiast” inimkehas metaboolsete protsesside kaudu tekkivate ainete toksilisuse astet on peaaegu võimatu hinnata!
See ksenobiootikumide rühm on minu arvates kõige kohutavam ja ohtlikum inimeste jaoks näilise kasulikkuse ja aktiivselt propageeritud vajaduse tõttu kasutada kõike ülalnimetatut!
Kõige tähtsam!
Kokkuvõtteks tahan öelda, et meie keha kulutab kolossaalsel hulgal elutähtsat energiat kogemata või tahtlikult organismi sattunud ksenobiootikumide neutraliseerimiseks ja eemaldamiseks. Ma ei saa aru, miks niigi lühikest inimelu veel lühemaks teha?!
Inimene on heterotroof, st. saab toitaineid ja energiat väljastpoolt orgaaniliste ühenditena (vt tabel 1).
Tabel 1 Põhikomponendid
|
Süsivesikud |
vitamiinid, elemendid |
|||
|
Energia väärtus |
1 g = 4,1 kcal |
1 g võid = 9,3 kcal (39,0 kJ) |
1 g = 4,1 kcal 1 g alkoholi = 7,1 kcal |
|
|
bioloogiline väärtus |
50% loomseid valke, tk. |
25% taimeõlisid, sest need sisaldavad polüküllastumata rasvhappeid |
kiudaineid |
vitamiinid, elemendid |
Toidu seedimise produktidel, sealhulgas ksenobiootikumidel, on kaks võimalust siseneda keha sisekeskkonda: vees lahustuvad komponendid sisenevad maksa portaalsüsteemi ja maksa; rasvlahustuvad ained sisenevad lümfisoontesse ja seejärel rindkere lümfikanali kaudu verre.
Ksenobioloogia jaoks on oluline toitumise alimentaarsete tegurite kontseptsioon. See termin kehtib loodusliku päritoluga ainete kohta, mis on toidu osa. Need sisaldavad:
1) seedeensüümi inhibiitorid (Kunitz sojaoa trüpsiini inhibiitor, Bauman-Birk sojaoa inhibiitorite perekond, kartuli kemotrüpsiini ja trüpsiini I ja II perekond, trüpsiini/α-amülaasi inhibiitorite perekond);
2) tsüanogeensed glükosiidid on mõnede tsüanogeensete aldehüüdide ja ketoonide glükosiidid, mis ensümaatilise või happelise hüdrolüüsi käigus eraldavad vesiniktsüaniidhapet (valge oa lümariin, luuviljaline amügdaliin);
3) biogeensed amiinid (serotoniin puu- ja juurviljades, türamiin ja histamiin kääritatud toiduainetes);
4) alkaloidid (lüsergiinhappe dietüülamiid - tungaltera hallutsinogeen, moonipeade mahlast morfiin, kohviubadest ja teelehtedest kofeiin, teobromiin, teofülliin, kartulist solaniinid ja chakoniinid);
5) antivitamiinid (leutsiin häirib trüptofaani ja PP-vitamiini metabolismi, indooläädikhape - antivitamiin niatsiin, askorbaatoksüdaas köögiviljadest - antivitamiin askorbiinhape, kalatiaminaas - antivitamiin tiamiin, linatiin linaseemnetest - püridoksiini antagonist, avidiin munavalgest - antivitamiini biotiin jne);
6) tegurid, mis vähendavad mineraalainete omastamist (oksaalhape, fütiin - inositoolheksafosforhape kaunviljadest ja teraviljadest, tanniinid);
7) peptiidse iseloomuga mürgid (kümme mürgist tsüklopeptiidi kahvatu kärbseseenest, kõige mürgisem on α-amanitiin);
8) lektiinid - membraanide läbilaskvust muutvad glükoproteiinid (toksiline ritsiin (ritsinusseemnetest pärit lektiin), kooleratoksiin);
9) etanool - energia moodustumise ja kasutamise normaalsete biokeemiliste protsesside rikkumine koos üleminekuga psühholoogilisele ja bioloogilisele sõltuvusele eksogeensest alkoholist.
Inimtoit sisaldab palju kemikaale, millest osa on ksenobiootikumid. Ksenobiootikumid võivad olla toidu tavaline koostisosa, võivad rikastada toitu valmistamise ajal (nt toidu lisaained) ja mis tahes põhjusel olla kuumtöödeldud toidu saasteained. Mõned toidulisandid lisatakse toidule teadlikult, et optimeerida toiduvalmistamist. Kemikaale (kaudsed lisandid toidus) kasutatakse selle valmistamise, säilitamise, säilitamise jne tehnoloogiates. Saasteained (elavhõbe, arseen, seleen ja kaadmium) tulevad keskkonnast ja on ühiskonna linnastumise tulemus. Looduslikest allikatest on võimalik saada toidu põhikomponente (valgud, rasvad, süsivesikud); ained, mis võivad muuta elundite ja kudede tööd (allergia, struuma areng, proteolüüsi inhibiitorid jne); ained, mis on toidu tarbijale mürgid.
Toidulisandid on looduslikud või sünteetilised, füsioloogiliselt aktiivsed ja inertsed kemikaalid, mis on sihipäraselt või kogemata toidule lisatud. Otsesed toidulisandid hõlmavad aineid, mida lisatakse toidule selle valmistamise ajal, et anda sellele teatud omadused. Selliste toidulisandite hulka kuuluvad antioksüdandid, säilitusained, vitamiinid, mineraalid, maitseained, värvained, emulgaatorid, stabilisaatorid, hapestajad jne.
Toidu lisaaine olemasolu Euroopa Liidu riikide otsusel tuleb märgistusel ära näidata. Samal ajal võib seda tähistada üksiku ainena või konkreetse funktsionaalklassi esindajana koos koodiga E. Kavandatava toidu lisaainete digitaalse kodifitseerimise süsteemi kohaselt on nende klassifikatsioon järgmine: E100–E182 - värvained; E200 ja edasi - säilitusained; E300 ja edasi - antioksüdandid (antioksüdandid); E400 ja kaugemale - konsistentsi stabilisaatorid; E500 ja edasi - happesuse regulaatorid, küpsetuspulber; E600 ja rohkem – maitse- ja aroomitugevdajad; E700-800 - reservindeksid; E900 ja rohkem - glasuuriained, leivaparandajad; E1000 - emulgaatorid. Toidu lisaainete kasutamine eeldab teadmist võõrainete maksimaalsest lubatud kontsentratsioonist - MAC (mg / kg), lubatud päevasest annusest - ADI (mg / kg kehakaalu kohta) ja lubatud päevasest kogust - ADI (mg / päevas), arvutatuna ADI korrutisena keskmise kehamassi järgi - 60 kg.
Kaudsete lisaainete hulka kuuluvad ained, mis on toidusse tahtmatult lisatud (näiteks kui toit puutub kokku töötlemisseadmete või pakkematerjaliga). Toidu saasteainetest peetakse kõige sagedamini kolme rühma: 1) aflatoksiinid; 2) pestitsiidid; 3) dioksiinid ja plii.
Eriti huvitav on toidu keemiliste komponentide (vitamiinid, mineraalained) kasutamine konkreetsete haiguste raviks päevast vajadust ületavates annustes. Raua, fluori, joodi kliinilist kasutamist on piisavalt põhjalikult uuritud. Vitamiinide ja mineraalainete kasutamise ohutus toidu lisaainete või ravimikomponentidena sõltub: 1) kemikaali tsütotoksilisusest; 2) selle keemiline vorm; 3) päevane kogutarbimine; 4) tarbimise kestus ja regulaarsus; 5) sihtkudede ja inimorganite morfofunktsionaalne seisund. Rasvlahustuvad vitamiinid on mürgisemad kui vees lahustuvad vitamiinid, kuna neil on suurem kogunemine rakumembraanide lipiidfaasis ja madal eliminatsioonikiirus.
Niatsiin suurtes annustes (grammides) kasutatakse vere kolesteroolitaseme alandamiseks. Peaaegu kõigil nikotiinhappe kasutamise juhtudel ilmnevad kõrvaltoimed (nahapunetus, kuumahood peas).
Vask on kõige mürgisem, kuid kõige olulisem mikroelement. Vaske leidub väikestes kogustes peaaegu kõigis toiduainetes, mis ei põhjusta mürgistust, välja arvatud Wilsoni-Konovalovi tõbi (maksa ja hüpotalamuse tuumade liigesekahjustus). Inimesed on vase suhtes vähem tundlikud kui imetajad (lambad). Vase toksilisus peaks olema seotud selle vastasmõjuga raua, tsingi ja valkudega.
Raud oksiidide kujul annab toidule värvi. USA-s on toidulisanditena lubatud fosfaadid, pürofosfaadid, glükonaadid, laktaadid, raudsulfaadid ja vähendatud raud. Mitteheemse raua imendumine on soole limaskestas range kontrolli all. Raua liigne tarbimine toidust ja selle imendumist kiirendavate ainete toime võib viia raua kuhjumiseni organismi. Raua kinnipidamine ja kuhjumine inimkehas on väga individuaalne ning seda ei toeta üldised mustrid.
Tsink mitmete ühendite kujul kasutatakse toidulisandites. Tsingiga rikastatud sööda söötmine kodulindudele ja kariloomadele võib põhjustada selle metalli kogunemist lihatoitudesse. On teada, et inimeste individuaalne tsingitalumatus on väga erinev. Keskmise kontsentratsiooniga tsingisoolade kasutamisega toidus toidu lisaainetena ei kaasne aga reeglina mürgistuse teket.
Seleen on üks mürgisemaid elemente. Seni pole seleeni vajadus teaduslikult põhjendatud ning seleeni laialdane kasutamine toidulisandites põhineb intuitiivsetel eeldustel. Seleeniga rikastatud toidulisandite kasutamisel tuleks tüsistuste vältimiseks arvestada geograafilisi provintse, kus keskkonnaobjektides on erinev seleenisisaldus. Seleeni puudus organismis on võib-olla üks peamisi põhjuseid, miks tavalisest õhust saab meie kohutav vaenlane. Seleenipuuduse tingimustes hävitab õhus olev hapnik oma aktiivsete vormide kaudu enamiku vitamiinidest organismis, häirib immuunsüsteemi tegevust ja organismi sisemiste mürkide neutraliseerimise süsteemi. Immuunsüsteem kaotab seleenipuuduse tingimustes oma agressiivsuse patogeenide ja vähirakkude suhtes ning sellest sõltuv kilpnääre, mis reguleerib enamikku ainevahetusprotsesse, vähendab oma funktsionaalset aktiivsust, mis mõjutab negatiivselt organismi kasvu ja arengut.
Seleenipuuduse üldiseks tagajärjeks inimkehas on kümnete raskete haiguste teke ja arenemine, alustades kapillaaride suurenenud haprusest ja spermatosoidide liikumatusest, enneaegsest juuste väljalangemisest ja viljatusest ning lõpetades aneemia, diabeedi, endeemilise struuma, hepatiidi, müokardiinfarkt ja insult, mitmed onkoloogilised haigused.
Seleen on keskkonnaobjektides laialt levinud. Uus-Meremaal ja mõnes Hiina piirkonnas on seleeni keskkonnas vähe, mõnes Hiina piirkonnas ja Põhja-Dakota osariigis (USA) on see liiga palju. Taimed võivad koguda seleeni. Nendes läheb see orgaaniliste ühendite koostisse. Kui taim sureb, naaseb seleen mulda ja seda kasutavad teised taimed. Teraviljad võivad seleeniga rikastatud muldadest koguda suures koguses seleeni. Sellistes piirkondades võib loomade karjatamine põhjustada loomade joobeseisundit ning kroonilise mürgistuse korral võib tekkida nägemispuue ja “leelistõbi”. Seleeni liigse tarbimise korral tekivad seedetrakti ja hepatobiliaarsüsteemi häired. Hiinas on kirjeldatud elanike kroonilist mürgistust seleeniga. Peamised sümptomid: rabedad juuksed, uute juuste pigmentatsiooni puudumine, rabedad täppidega küüned, naha pikisuunalised triibud. Neuroloogilised sümptomid leiti pooltel haigestunud inimestel. Sarnaseid sümptomeid kirjeldatakse ka venezuelalastel, kes elavad seleeniga rikastatud piirkondades.
Mõelge mõnele ksenobiootikumile, mida kasutatakse toidu organoleptiliste ja füüsikalis-keemiliste omaduste parandamiseks.
1. Sahhariin 300-500 korda magusam kui sahharoos. Ei kogune
kudedes, ei metaboliseeru ja eritub organismist muutumatul kujul. Ei oma mutageenset toimet. Mõnel juhul aitab see kaasa eksperimentaalsete kasvajate (põievähi) tekkele. Epidemioloogilistes uuringutes ei ole aga kasvajate tekkimise ohtu veel kinnitatud.
2. Tsüklamaat kasutatakse magusainena. Selle ainevahetus sõltub soolestiku mikrofloorast. Pärast esimest annust eritub tsüklamaat suurtes kogustes ilma muutusteta. Korduvate annuste korral ilmuvad soolestikku metaboliidid, mida võib seostada ravimi negatiivsete mõjudega: põievähi tekkega katses rottidel. Ja kuigi koertel, hiirtel, hamstritel ja primaatidel pole seda efekti taasesitatud, keelustati 1969. aastal tsüklamaadi kasutamine USA-s.
3. aspartaam suhkruasendajana on see vähem toksiline, kuna selle hüdrolüüsil tekib fenüülalaniin ja asparagiinhape. Fenüülalaniini kuhjumine võib halvendada felülpüroviidse oligofreeniaga (fenüülketonuuria) patsientide seisundit.
Enimkasutatavad magusained on: sorbitool, atsesulfaamkaalium (Sunet), aspartaam (Sanekta, Nutrasvit, Sladex), tsüklaamhape ja selle soolad (sporariin, tsüklomaadid), isomalt (isomalt), sahhariin ja selle soolad, sukraloos (triklorogalaktosahharoos), taumatiin, glütsürritsiin, neohesperidindihüdrokalkoon (neohesperidiin DS), maltitool ja maltitoolisiirup, laktitool, ksülitool.
4. Toiduvärvid sisaldavad looduslikke ja sünteetilisi aineid. Looduslike hulka kuuluvad karmiin, paprika, safran ja kurkum. Mõned toitained annavad toidule värvi (karoteenid, riboflaviin, klorofüllid) ning on osa köögiviljade ja puuviljade mahladest, õlidest ja ekstraktidest. Sünteetilisi ühendeid lisatakse toidusse selle valmistamise etappides ja need on riiklikult sertifitseeritud. Mõned potentsiaalsed värvained võivad olla seotud rakkude pahaloomuliste kasvajatega (enamasti ei ole need kantserogeenid, vaid promootorid). Sünteetilised toiduvärvid ja mõned maitseained (metüülsalitsülaat) võivad põhjustada lastel hüperaktiivsust. Hüperaktiivsuse juhtumid võivad põhjustada lokaalset ajukahjustust (insult). Toidu värvimise probleem nii selle atraktiivsuse huvides kui ka biomeditsiiniliste rakenduste jaoks on aga praegu aktuaalne. Toidukaupade välimust ja turustusväärtust parandavate lisaainete omavoliline kasutuselevõtt on muutunud väga laialt levinud ja nõuab kohustuslikku reguleerimist riiklike järelevalveorganite poolt.
5. säilitusaineid hõlmavad antioksüdante ja antimikroobseid aineid. Antioksüdandid pärsivad toiduainete värvuse, toiteväärtuse ja kuju muutuste teket, pärssides toidumembraani lipiidide lipiidide peroksüdatsiooni, aga ka vabasid rasvhappeid. Antimikroobsed ained pärsivad mikroorganismide, pärmseente kasvu, mille ainevahetusproduktid põhjustavad mürgistust või nakkusprotsessi arengut ning muudavad ka toiduainete füüsikalis-keemilisi omadusi. Keemiliste säilitusainete vastu seisavad toiduainete säilitamise meetodid madalal temperatuuril või toidu kiiritamise meetod. Tehnilised vahendid on aga inimeste kalliduse ja radiofoobia tõttu endiselt kaotamas keemilistele.
5.1. Antioksüdantsete toidulisandite hulka kuuluvad askorbiinhape, askorbiinhappe palmitiinester, tokoferoolid, butüülhüdroksüanisool (BHA) ja butüülitud hüdroksütolueen (BHT), etoksükviin, gallushappe propüülester ja t-butüülhüdrokinoon (TBHQ). Laialdaselt kasutatavatel antimikroobsetel ainetel (nitritid, sulfitid) on ka antioksüdantsed omadused. BHA-d ja BHT-d on aastaid peetud potentsiaalselt ohtlikeks aineteks. Mõlemad on rasvlahustuvad antioksüdandid ja on võimelised suurendama teatud maksaensüümide aktiivsust vereplasmas. Antioksüdandid pakuvad kaitset teatud elektrofiilsete molekulide eest, mis võivad seonduda DNA-ga ja olla mutageensed ning indutseerida kasvaja kasvu. BHA sissetoomine suurtes annustes (2% toidust) põhjustab mõnede loomade maos rakkude hüperplaasiat, papilloome ja raku pahaloomulisi kasvajaid. Samal ajal kaitsevad BHA ja BHT maksarakke kantserogeeni dietüülnitrosouurea toime eest.
5.2. Antimikroobsed ained (nitritid ja sulfitid). Nitritid pärsivad Clostridium botulinum'i kasvu ja vähendavad seeläbi botulismi riski. Nitritid reageerivad primaarsete amiinide ja amiididega, moodustades vastavad N-nitrosoderivaadid. Paljud, kuid mitte kõik, N-nitrosoühendid on kantserogeenid. Askorbiinhape ja teised redutseerivad ained pärsivad neid nitritireaktsioone, eriti mao happelises keskkonnas. Osa nitrosoamiine tekib toidu valmistamisel, kuid enamik nitrosoamiine tekib maos. Nitritite mittekantserogeenne toksiline toime ilmneb nende kõrgel kontsentratsioonil. Inimestel, kes tarbivad suhteliselt suures koguses nitriteid pikka aega, tekib methemoglobineemia.
Vääveldioksiidi ja selle sooli kasutatakse pruunistumise ennetamiseks, pleegitamiseks, laia spektriga antimikroobseks toimeks ja antioksüdantidena. Sulfitid on väga reaktiivsed ja seetõttu on nende sisaldus toidus lubatud vaid väike. Sulfitid võivad tundlikel inimestel põhjustada astmat. Umbes 20 surmajuhtumit on seotud inimese eripäraga nitritite suhtes (eriline tundlikkus sulfiteid sisaldavate jookide suhtes). Ligikaudu 1-2% bronhiaalastma põdevatest patsientidest on ülitundlikkus sulfitite suhtes. Sulfiitidest põhjustatud astma patogenees pole veel selge. IgE-vahendatud reaktsioonide patogeneetiline roll on võimalik.
Mürgised toiduained võeti esmakordselt kokku "Üldiselt ohutuks tunnistatud ainete" nimekirjas - GRAS-i ained eelmise sajandi 60. aastatel. Seda täiendatakse pidevalt ja see mängib olulist rolli inimeste ja loomade toiduohutuse tagamisel.
Juba ammu on täheldatud, et madala kalorsusega dieet pikendab paljude organismide eluiga – alates ainuraksest kuni primaatideni; näiteks rotid, kes tarbivad tavapärasest 30–50% vähem kaloreid, elavad mitte kolm, vaid neli aastat. Nähtuse mehhanism pole veel päris selge, kuigi on teada, et ainevahetuses toimub mingi üldine muutus, mille puhul vabade radikaalide teke väheneb (paljud teadlased süüdistavad neid vananemises). Lisaks väheneb glükoosi ja insuliini kontsentratsioon veres, mis näitab neuroendokriinsüsteemi osalemist nendes protsessides. Võimalik, et mõõdukas paastumine mõjub ka kerge stressina, mis mobiliseerib organismi varjatud varusid.
Ameerika mikrobioloogid on töötanud pärmiga, mille eluea määrab võimalike jagunemiste arv. Selgus, et vähese toitainetesisaldusega keskkonnas suureneb põlvkondade arv neis 30%. Samal ajal suurendavad mikroorganismid märkimisväärselt hingamise intensiivsust, mis on võtmepunkt, kuna pärm, millel on hingamisahelas osaleva valgu defektne geen, ei muutu pikaealiseks.
Pea meeles, et pärm saab energiat kahel viisil – hingamise ja kääritamise teel. Kui keskkonnas on piisavalt glükoosi, siis hingamist kontrollivad geenid vaikivad ja glükoosi käärimine etanooliks toimub anaeroobselt ehk ilma hapniku osaluseta. Kui glükoosi napib, lülitub sisse hingamine – palju tõhusam energia hankimise protsess.
Mäng "Skyrim": kõik Skyrimi karjed on 4 sõna
The Elder Scrolls V: Skyrim
The Elder Scrolls V: Skyrim Walkthrough